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生化论述题 帮帮忙

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发表于 2014-12-26 22:32 来自手机 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
解释"尸僵"的机制
  15分的大题, 不懂 求学姐帮帮忙

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    发表于 2014-12-26 22:40 | 只看该作者
    这是法医学的问题。从网上转些材料,与我以前看过的法医学教材差不多的那些。

    常情况下,人死后,全身肌肉首先会很快变为松软,此时各关节能被任意屈曲,此种情况称为肌肉松驰。在肌肉松驰过后,就会出现肌肉收缩、变硬,各关节固定,不用能被任意屈曲,此时称为尸僵。
    一般情况下,尸僵会在死后1~3小时内开始出现,表现为咬肌、颈肌、颜面部肌肉僵硬,下颌关节固定;经4~6小时,尸僵扩延到全身;12~24小时发展到顶峰;24~48小时开缓解;完全缓解需要3~7天。尸僵缓解的顺序与其发生的顺序相同。
       在死后4~6小时内,人为地将已形成的尸僵破坏,尸僵不久后仍可重新发生,但强度较原来尸僵为弱,这种现象称为再僵直。若死后超过6~8小时,遭破坏的尸僵将不能发生再僵直。
        对于尸僵发生的原因,目前学术上有争议。较主流的理论认为,尸僵是由于死后肌肉中三磷腺苷(ATP)分解所致。这个理论的解释为,肌肉只有在足量的ATP存在时才能保持其弹性,如除去ATP,则肌肉失水,形成僵硬的肌动球蛋白凝胶,结果使肌肉收缩、僵硬。人体死亡后,由于ATP继续分解,而不能得以正常补充,于是形成尸僵。
    通常来讲,前面说的尸僵的发生时间、过程、表现等,只是一种大致意义上规律。许多因素可以对其有影响。如:成年健壮者,比年老体弱及小儿,尸体尸僵出现晚,而且持续时间长;强大暴力作用造成的突然死亡,比慢性消耗性疾病患者,尸体尸僵出现的晚,并且持续时间长;有机磷农药、士的宁、异烟肼中毒,破伤风及急性发热性疾病死亡者,尸僵出现早而强;黄磷、毒蕈、砷、升汞、一氧化碳中毒,窒息尤其是缢死、大出血等死亡时,尸僵出现较晚,程度也较轻。环境温度对尸僵发生也有影响,温度较高,则尸僵发生早,消失也快,温度较低是,则刚好相反.

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    发表于 2014-12-26 22:40 | 只看该作者
    又被论坛审核去了。你自己也可百度一下。
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     楼主| 发表于 2014-12-26 22:42 来自手机 | 只看该作者
    asuka2015 发表于 2014-12-26 22:40
    又被论坛审核去了。你自己也可百度一下。

    谢谢学姐,但还想请问这个和钙离子浓度有没有关系?

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    发表于 2014-12-26 22:45 来自手机 | 只看该作者
    ATP分解殆尽,肌球蛋白无法运动导致粗肌丝与细肌丝结合紧密无法发生相对位移,即肌肉僵硬。
    王镜岩的书上有,大概是这样,具体不是太清楚了,但一定与ATP的耗尽有关。

    来自iPhone客户端

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    发表于 2014-12-26 22:48 | 只看该作者
    尸僵的生物化学分析,可以从ATP合成角度分析,与钙离子也有关系——可以从神经传导终止角度(动作电位)和肌肉收缩角度(后者是肌钙蛋白),细胞信号传导终止(所有的蛋白激酶都不在生成了等)。
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     楼主| 发表于 2014-12-26 22:49 来自手机 | 只看该作者
    FreedAndy 发表于 2014-12-26 22:45
    ATP分解殆尽,肌球蛋白无法运动导致粗肌丝与细肌丝结合紧密无法发生相对位移,即肌肉僵硬。
    王镜岩的书上有 ...

    谢谢你~

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     楼主| 发表于 2014-12-26 22:50 来自手机 | 只看该作者
    asuka2015 发表于 2014-12-26 22:48
    尸僵的生物化学分析,可以从ATP合成角度分析,与钙离子也有关系——可以从神经传导终止角度(动作电位)和 ...

    谢谢学姐!

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    发表于 2014-12-26 22:53 | 只看该作者
    本帖最后由 asuka2015 于 2014-12-27 13:46 编辑

    我刚刚想到的几个比较系统的切入点:
    1.能量代谢:ATP合成终止,从线粒体合成ATP,及物质代谢功能角度谈。
    2.细胞信号传导角度:神经的动作电位、细胞信号的几条典型途径,包括糖原变为GLC的相关信号传导途径(可以作为一个例子)。
    3.从肌肉运动本身(肌肉运动的分子机理简述,ATP和钙离子都没有了,所以肌肉本身也就僵硬了)。
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    发表于 2014-12-26 22:55 | 只看该作者
    按照我在第9楼的方法展开,可以答的很多,而且很有生物化学的专业色彩,应该得到该题的80%以上的分数。GOOD LUCK!
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