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要求： 1. 热爱科研工作 2. 具有科研精神。 3. 蛋白质化学、药物合成、天然药物化学、分析化学的背景均可 4. 具有本校的保送外校的研究生的资格 有意者请将简历发至dchui@bjmu.edu.cn、whcxf332@yahoo.com.cn
崔德华老师简介： 崔德华 M.D.(China), Ph.D., (Japan), 教授，博士生导师 ①北京大学神经科学研究所 脑老化与认知障碍相关退行疾病研究组教授 ②北京大学第三医院神经内科, 老年性痴呆研究组 首席专家兼职教授 ③中国老年学会衰老与抗衰老科学委员会 副主任委员兼总干事长 ④中国药理学会抗衰老与老年性痴呆专业委员会 理事 ⑤日本国立长寿医疗研究所 客座研究员 ⑥神经疾病与精神卫生杂志 执行主编 地址: 邮编100191，北京市海淀区学院路38 号，北医中心实验楼10层 Phone: +81-10-8280-2920， FedEx No.*
自何年月 至何年月 在何地任何职 1992.8 1996.2. 白求恩医大神经科副教授、副主任医师 1996.4 2001.5 日本国立神经精神研究所任高级研究员 2001.6 2004.3 日本国理化研究所脑研究中心阿尔茨海默病研究部任特聘研究员 2004.9 至今 北大医学部神经科学研究所教授 2006.5 至今 北京大学第三医院神经内科兼职教授及AD首席专家 【主要研究方向】 1. 脑老化与认知障碍相关神经退行性疾病（尤其是老年性痴呆）的神经生物学机制； 2. 纳米科学与神经退行性疾病的生物标记物（基因、表观遗传学、代谢组学、蛋白质组学）； 3. 认知障碍相关神经退行性疾病的脑功能成像的研究； 4. 新的抗老化，抗痴呆药物（包括合成的化合物、天然药物及中药）。 5.老年痴呆的早期诊断、早期药物干预 在国外工作时间累计16年多，从事脑衰老神经退行性疾病及阿尔茨海默病（AD）的分子神经生物学机制的研究，发表60余篇学术论文(其中SCI研究论文45余篇)，其原创性发现的业绩如下； 早老素和细胞内Abeta研究：申请人提出了独自的细胞内蓄积Abeta42可发生老年性痴呆的学说，并且验证了在早老素突变小鼠脑细胞内蓄积Abeta42导致神经退行性改变，其结果1999年在世界医学权威杂志Nature Medicine发表，被引用在Nature及Neuron等杂志的论文，被其它论文引用次数高达数百次。 早老素和tau研究：首次提出早老素参与Abeta代谢外，“早老素还参与神经原缠结的形成说”，1997年首次发现早老素突变Tau蛋白的过磷酸化所产生的神经原缠结共定位，2005年同日本RIKEN脑研究所Takashima合作研究验证了早老素突变促进GSK-3beta活性，导致Tau蛋白的过磷酸化，此结果引起同行的注目。 脑衰老因素与认知障碍的研究：首次发现脂蛋白水解酶（LPL）缺陷可导致神经突触前小泡减少，导致了学习行为障碍。其结果发表在09年Journal of neuroscience上。此发现，对防治脂代谢异常所致的认知障碍具有科学和应用意义。 免疫炎症与AD防治研究：早年发现源头的发现和证实抗炎免疫抑制剂可下调脑胶质细胞MHCⅡ表达，脑内Abeta明显减少，可保护海马神经细胞凋亡（Chui DH., et al.1994. Am J Pathol）。此结果揭示免疫抑制和Abeta清除之间有密切关系。最近跟屠鹏飞合作研究发现中药提取物XylocosideG保护Abeta的细胞毒性作用。并且也发现金属铜离子下调Abeta降解酶的活性，参与Abeta清除功能。 脑功能成像与认知障碍研究：跟国外Prof. Wu合作进行脑功能成像研究，在09年国际会上获得优秀奖。此外，在日本中央电台（NHK）科学特辑节目里介绍过高通量筛选AD药物研究成果，受到了国内外同行的高度赞赏
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发表于 2011-9-16 15:39
