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2005-11-27 11:14 9603
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笔记出处
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绪论A,krc7dE.?(KL.O
[日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小] 1}7\.Uk[u}

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一、病理学的任务和内容
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lGB1_ ~ U8E)t/^/s%] 病理学(pathology)是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科学。它的任务是以辩证唯物主义观点,运用科学方法研究疾病的病因和发病机理,研究患病机体的形态、功能和代谢的动态变化以及这些变化与临床表现的联系,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病本质,为防治疾病和保障人民健康长寿,提供理论基础。本教材第一章至第七章阐述疾病发生发展的一般规律,包括疾病概论和基本病理过程,如组织和细胞的损伤与修复、血液和体液循环障碍、炎症、肿瘤、酸碱平衡失调、休克和缺氧等内容;第八章至第一六章阐述重要器官的病理过程,如心力衰竭、呼吸衰竭、肝性脑病和肾功能衰竭等内容;各种常见疾病的发生发展和转归的特殊规律以及复苏等内容。上述各部分内容之间有共性与个性的关系,疾病的一般规律为认识各疾病的特殊、规律起指导性作用,而疾病的特殊规律又可深化对一般规律的理解,二者相辅相成,不可偏废。
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二、病理学在医学中的地位和作用 V PI"\H7L

:] Y)X4\2SS 病理学是一门医学基础学科,又是联系基础医学和临床医学的桥梁课。病理学的创立和发展与其它医学基础科学和自然科学分不开,如解剖学、组织胚胎学、生理学和生物化学等,都是认识患病机体形态、功能和代谢变化的基础;微生物学和寄生虫学又是认识病因所不可缺少的。病理学则是学习临床医学的重要基础,是为临床正确认识疾病提供理论依据。因此,学好病理学对学习临床课能起到承前启后的作用。此外,临床医学还要运用病理学的活体组织检查、尸体剖检以及动物实验等研究方法对疾病作出的病理诊断或对疾病进行观察和研究,以提高疾病防治水平。
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三、病理学的研究方法
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1、尸体剖检(autopsy,尸检)是对死者的遗体进行病理解剖,通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态改变和组织学改变,对疾病作出诊断,查明死亡原因。它不仅可以帮助临床验证诊断和治疗的准确性,总结经验,提高医疗质量,,而且通过尸检积累的病理资料,对深入认识疾病和发现新的疾病起重要作用。尸检是病理学的基本研究方法之一。:WbX J,pN@*t U

(P^7K} \f M(n&Y 2、活体组织检查用手术、钳取和穿刺针吸等方法从患者身上取下病变组织,进行肉眼和镜下观察,以确定诊断,称为活体组织检查(biopsy,活检)。活检是临床上最常用的一种病理形态学诊断方法,对疾病的及时确诊和疗效判定起重要作用,尤其对良性和恶性肿瘤的鉴别以及某些疑难病例的确诊具有重要的意义。
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B?S1` @)h;Y 3、脱落细胞学检查是通过各种方法和途径采集人体病变组织的脱落细胞,制成细胞涂片,观察细胞的形态,作出细胞学诊断。主要用于肿瘤的诊断,尤其广泛用于防癌普查。
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;asrQ1kax5C 4、动物实验是研究疾病的一种重要方法,即在各种实验动物身上复制某些人类疾病的模型,针对性地研究某种疾病的病因和发病机理,动态观察其形态、功能和代谢的异常变化以及疾病的经过与表现,验证疗效,探索疗效的机理等。动物实验不仅可以认识疾病的全貌,而且可以人工控制条件,多次重复,反复验证研究的结果,这些优点在人体上是不可能做到的。大量的动物实验研究成果,对病理学理论的发展,提供了丰富的资料,当然,动物和人体有种种差异,不能将其结果不加分析地直接应用于人体。在教学中安排-一些动物实验,其目的在于通过实验加深对理论的理解,培养观察分析和综合判断:能力以及动手操作能力。
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^1JBZb(XlV{ 5、组织和细胞化学检查是运用某些化学试剂在组织及细胞上进行特异性化学反应,。呈现特殊颜色,从而鉴定组织、细胞中的某种蛋白质、脂类、糖原、酶类或核酸等化学成分。此外,还可用免疫组织化学方法,了解组织、细胞的免疫幸性状。这两种方法尤其对鉴别形态结构相似的某些病变,进一步作出诊断,有很大的帮助。^rV[Df4w?)X
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6、电子显微镜(下称电镜)观察电镜比光学显微镜(下称光镜)的分辨能力高千百倍。它包括透射电镜和扫描电镜两种,前者能观察细胞内部的超微结构和大分子形态,后者能观察组织和细胞表面的超微结构。由于电镜技术的应用可以在超微结构水平上将形态结构与功能、代谢变化有机地结合起来,大大加深对疾病和病变的认识。&@ pq_k;p/W)j.uR N.X

)e4H4{Es0\CH 除上述方法外,还有组织和细胞培养、放射自显影技术、分析电镜技术、显微分光光度技术、流式细胞术以及形态定量技术等新的研究方法,他们为研究疾病,发展病理学新理论提供了更多的新手段。9V)T~`6o

i Lb$rUHD0y}3U 四、病理学发展简史
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病理学的建立和发展与社会发展、科技进步以及医学发展息息相关。病理学的形成和发展大体有以下几个主要阶段。Bt3j5K V
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1、早期尸体剖检我国是世界上最早开始做尸体解剖的国家,比埃及还早100年以上。早在春秋战国时代就有?人做过尸体解剖,并记载于秦汉时期的《黄帝内经》。又古代病理学说和祖国医学病理学说古希腊名医Hippocrdftes(公元前460年~上77年)首创液体病理学说,主张疾病的发生是由于外界因素促使体内4种基本液体(血、粘液、黄胆汁、黑液)发生质和量的改变所致,以后Asclepiades(约公元前128年~56年)提倡固体病理学说,他认为人体是由原子构成,当原于之间的孔隙大小不利于原子侦畅通时,原子潴留则发生疾病。到了公元1~2世纪,埃及名医HcrJOphilos等主张疾病是由于病因作用于人体的局部,造成局部功能障碍所致。这些朴素的唯物主义萌芽学说,在西方影响甚大。在此期间,我国随着祖国医学基本理论的建立和发展,对病因、发病机理的认识也初见雏形,如《黄帝内经》提出六淫、七情、房劳、饮食、劳倦等致病原因以及阴阳平衡失调的发病学说。隋唐时代的巢元方在《诸病源候论》中对疾病的病源和征候已有详细记载和深入的论述,尤其对内分泌和营养学方面的论述较为突出。南宋时期著名法医学家宋慈所著《洗冤集录》对尸检、伤痕病变以及中毒等均有详述,它是世界上最早的一部法医学著作,也为病理学的发展做出了很大的贡献。
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3、器官病理学18世纪中叶,意大利医学家Morgagni(1682年~1771年)根据大量尸检的肉眼观察材料写了《疾病的部位和原因》一书,描述梅毒、心脏病、肺炎等各种病变,讨论了病变与临床症状的联系,提出疾病常在一定器官形成相应病变的理论,从而创立了器官病理学。2fl/Z5K^7f

%DJh WVwS 4、细胞病理学19世纪,由于显微镜的出现,德国病理学家virchow利用显微镜研究人体病变器官和组织,发现了组织、细胞的形态变化,认为细胞的变化及其功能障碍是一切疾病的基础,由此提出细胞病理学理论,于1858年出版了著名的《细胞病理学》。它对近百年来病理解剖学的发展,做出了划时代的贡献。 Ona3^v;JP

f{@fh 5、实验病理学19世纪法国生理学家Claude Bernard首创了实验病理学,在动物身上研究疾病的动态变化以及病因和发病机理,揭示了多种疾病发生发展的规律,使人有】对疾病本质的看法提高到一个较高的理性认识阶段,从而纠正了细胞病理学所认为的疾病本质“就是局部的细胞变化”这种片面观点。因此,实验病理学的兴起,大大促进了病理学的发展,它也逐渐成为病理学的一个重要组成部分。
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T|,nMzHn3e9|5k 6、亚细胞病理学自20世纪30年代以来、由于电子显微镜的诞生和生物组织超薄切片技术的建立,病理学便跨入了亚细胞和分子水平阶段,使过去未被认识的许多微细病变和发生机理,逐渐得到了阐明。;gh+M/XEsz][ k`
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近年随着现代遗传学、现代免疫学和分子生物学等新学科的建立,病理学又向纵横发展,出现遗传病理学、免疫病理学和分子病理学等新的分支,从而使人们对疾病发生发展的机理和病理过程的认识更加深入,为制定疾病的防治措施提供更精确更有力的理论依据。} f8mdn0T5gB
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建国以来,以胡正祥、梁伯强等为代表的我国现代病理学开拓者和其他病理学家,先后带领病理工作者为我国病理学的发展、病理学教学和科研以及人才培养等方面作出了卓越的贡献。1951年出版了第一部全部用我国资料编著的病理学教科书,50年代在各院校相继创建了病理学教研室和病理生理学教研室,建立我国病理学科研队伍;1955年创办了《中华病理学杂志》,以后又创办了《中国病理生理杂志》;大力推进病理尸检、活检以及动物实验工作,为我国病理学发展积累了丰富的资料和经验;积极开创病理学研究新技术,在超微病理学、分子病理学、免疫病理学和遗传病理学等方面的研究工作,取得了可喜的成果,填补了我国的空白;在克山病、大骨节病,、血吸虫病、黑热病,病毒性肝炎、肝癌、食管癌、宫颈癌、动脉粥样硬化症和冠心病、肿瘤病因学和发病学、冻伤,烧伤、休克、微循环障碍、高山病、缺氧、发热、炎症以及放射病等的病理研究都取得了显著的成效。40多年来结合国情适时编著各种病理学教科书和参考书,出版了许多病理学专著;悉心培养出大量各层次医学和病理专业人才。前辈病理学家为我国病理学的发展打下了良好的基础,并为其进一步发展开辟了新的前景。但是,我国在疾病防治方面尚面临不少问题,需要当代病理工作者艰苦奋斗,学习世界先进科学技术,进一步加强我国病理学教学、科研和检验工作,加速培养新一代病理专业人才,为使我国病理学发展跟上或超过世界病理学发展的水平,作出积极的努力。
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五、学习病理学的指导思想和学习方法 ueo:P.Er

0`'I f\7_,} SE 学习和研究病理学必须以辩证唯物主义的世界观和方法论作为指导思想,自觉地运用其基本观点,正确地观察和分析病理学中的各种问题。如运用矛盾对立统一观点分清患病机体在器官水平、组织水平、细胞水平和分子水平上存在的损伤和抗损伤表现,认识损伤和抗损伤矛盾双方相互转化及其转化条件,为指导正确治疗提供理论依据;又如运用发展的观点去动态观察、分析和理解疾病发生发展各阶段所出现的各种病理变化;还要运用互相联系的观点认识病理过程中形态、功能和代谢变化的内在联系及其与临床表现的关系;还必须以内因和外因的辩证统一观点为指导认识疾病的发生。疾病的发生是内因与外因的统一,或是内因、外因同时作用的结果。 ]e'z4F6Lz)Me
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此外,要以生物心理社会的新医学观认识疾病。对健康和疾病的认识,过去是生物医学模式观,即以解剖学、生理学、生物化学、微生物学等生物科学为立足点,单纯从人体的结构和功能变化来解释健康与疾病及防治疾病。但是,人既具有自然性而又有其社会性,在健康和疾病问题上,不仅受到自然因素的影响,而且必然还受到社会和心理因素的影响。因此,必须从生物的、心理的,社会的水平来综合分析和认识人的健康与疾病,这就是生物。心理社会的新医学模式。运用这一新医学观指导医疗实践,才能更有效地防治疾病,增进健康。学习病理学同样要求以新医学观为指导,即从分子、细胞、组织、器官、系统、机体、心理、家庭、社会和生物等层次上深入认识疾病发生发展和转归的规律、重视心理和社会因素在疾病发生发展中的作用。
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(wUC+d~ 结合本学科特点,在学习方法上强调以下几点::mtv.Er)Y

z%I4@f4e (1) 正确理解和掌握病理专业名词、术语是学好病理学的基础:病理学中有很多专业名词术语,如淤血、机化、假膜、癌、肉瘤、酸中毒和碱中毒等,要正确理解其概念的内涵和外延;对易混淆的名词术语如坏死与坏疽、肉芽组织与肉芽肿、栓塞与梗死等要认真加以区别,掌握其概念的本质性特征。9C1Jh!W1`ZS![0ZE

i.nH6vo9G W (2)学习病理学要重视4个联系:1重视形态变化与功能、代谢变化的联系。每个疾病的病变器官往往存在着不同程度的形态、功能和代谢变化,有的以形态变化为主,有的以功能或代谢变化为主,但三者之间是互相联系、互相影响和互为因果的,在学习中要将它们联系起来加以理解,才能全面认识病变实质。2重视病变局部与整体的联系。机体是一个完整的统一体,疾病的局部病变只是全身反应的局部表现。而且受整体变化所制约;相反任何一个局部病变,在一定条件下又会影响到全身,二者之间有着不可分割的联系,所以在认识和处理疾病时既不能忽视局部,也不能忽视整体。3加强病理学与相关学科的联系。掌握正常人体的形态、功能和代谢特点,才能正确地分析和判断患病机体的各种变化,深刻理解异常变化的发生机理。因此,在学习中要经常运用其它医学来路理论,学好病理学。④重视病理与临床的联系。学习的目的在于应用,掌握疾病本质是为了更好地理解疾病的复杂表现和指导防治。因此,要学会运用病理学知识解释疾病现象,联系有关防治的问题,培养防治疾病的分析能力,提高学习效果。O!Gw |iT

#]0L R^;OH3K (3)学会观察病理变化:病理学实习(验)主要是通过病理标本和组织切片观察认识病理形态变化以及通过动物实验观察某些疾病的功能和代谢变化,以达到印证所学的理论知识,加深对理论的理解,培养正确的思维能力,为此要学会正确观察。在实习(验)前首先要复习好理论,用理论指导观察。肉眼观察大体标本时,首先要认识病变器官,找到病变部位,再从器官表面和切面观察病变的性状,包括病变大小、形状、色泽、质地、硬度和边界等特征。病理组织片常用苏木精。伊红染色,细胞核染呈紫蓝色,胞质染呈桃红色。用光镜观察组织学形态特征,先用低倍镜观察组织结构的全貌,找出病变组织区,并与正常组织区对比观察病变组织结构的异常变化特点,然后再用高倍镜观察其微细变化和各种细胞形态的变化特征。动物实验要动态观察治疗前后疾病的各种表现并适时记录,动物死亡后,解剖观察其病变器官或组织的形态变化。经过认真细致观察所得的结果进行综合分析,并结合病例讨论,、做出正确的判断。
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2005-11-27 11:20 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第一章:疾病概论
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第一章 疾病概论
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\7p1uGm:O 第一节健康与疾病的概念
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la[c o|+O8}-y&q 一、健康的概念WKuIxR
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健康(heaIth)是医学上的一个重要概念。但是,给健康下一个准确的定义,还有困难。
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世界卫生组织(World HeaIth Organization, WHo)关于健康的定义是:“健康不仅仅是没有疾病或病痛,而是一种身体上、心理上和社会上的完好状态。”根据这个定义,健康不仅仅是身体健康,而且还要有心理上的健康和对社会较强的适应能力,换言之,健康的人,应该是身体健康,心理也健康,而且还必须具有进行有效活动和劳动的能力,能够与环境保持协调关系。RG)cp k K/k

9{Q6N)f8MSz3r? 健康的标准不是绝对的,而是相对的。在不同的地区,不同的群体,不同的个人或个人的不同年龄阶段,健康的标准是有差异的。随着社会的发展和进步,健康的水平、健康的内涵,也会不断发展。
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二、疾病的概念 .l+v ]&h``Hs6x O.h
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疾病(disease)是机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下,因自稳态调节紊乱而发生的生命活动障碍过程。在此过程中,机体对病因及其损伤产生抗损伤反应;组织、细胞发生功能、代谢和形态结构的异常变化;病人出现各种症状、体征及社会行为的异常,对环境的适应能力降低和劳动能力减弱甚至丧失。[q7u,]%c
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症状是指病人主观上的异常感觉,如头痛、恶心、畏寒、不适等。体征是疾病的客观表现,能用临床检查的方法查出,如肝脾肿大、心脏杂音、肺部罗音、神经反射异常等。值得注意的是,某些疾病的早期,可以没有症状和体征,如果进行相应的实验室检查或特殊检查,可能发现异常,有助于作出早期诊断。’社会行为是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动,其中劳动是最重要的。疾病时的各种异常变化,可以不同程度的影响着病人的劳动能力,甚至丧失劳动能力或生活不能自理。&^ {Y_2qj@@/E

:c jI,va@ 病理过程(pathologicalprocess)是指存在于不同疾病中共性的、特异结合的功能、代谢和形态结构的异常变化。如炎症、休克、心力衰竭等都是病理过程。相同的病理过程可以发生在某些不同的疾病中;相反一种疾病可出现几种不同的病理过程。例如炎症这一基本病理过程可以发生在小叶性肺炎、结核病、风湿病等不同疾病中;但小叶性肺炎可出现炎症、发热、心力衰竭等几种不同的病理过程。:\ji"|QsB,SY+f
1nW#N.HT'G6\w
病理状态(pathological state)是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果,如损伤后形成的瘢痕。有些病理状态的稳定是相对的,在一定条件下可转变为病理过程。如代偿的心瓣膜狭窄或关闭不全(病理状态),当心脏负荷过度增加时可传为心力衰竭(病理过程)。 iEdN3Ks6@
iQ'c t:U+N5Jh b
第二节 病因概论
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任何疾病都是由一定的致病因素引起的,这些致病因素称为病因。病因包括致病的原因和条件(包括诱因)。
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致病的原因是指能够引起疾病并决定该疾病特征的因素,它是引起疾病必不可缺少的。条件是指在疾病的原因作用于机体的前提下,促进疾病发生发展的因素。有些条件是使机体抵抗力降低或易感性、敏感性增高,从而使机体在相应原因的作用下易发病,有些条件是使相应的原因以更多的机会、更大的强度作用于机体而引起疾病。sC3pQ8c)i}X

rI8N:e\)bG 致病的原因和条件在疾病的发生发展过程中起着不同的作用。例如,结核杆菌是引起结梭病的原因,是必不可少的因素;而营养不良、过度疲劳等,常可作为条件而促进结核病的发生和发展。如果仅有结核杆菌侵入人体,而不具备这些条件,一般也不致发病。因此,原因常在一定的条件作用下而致病。_)N L'W'u l

A'\4Q^ NOR?0G 病因的种类很多,一般可分为外界致病因素、机体内部因素及自然环境和社会因素三个方面。
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C1FQTf)sh1F 一、外界致病因素c ^6tWq
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外界致病因素即外因,是指外环境中的各种致病因素。它对于疾病的发生和发展。病性质和特点有着重要的影响。主要有以下几类:
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1、生物性因素包括各种病原微生物如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌及寄生虫(如原虫、蠕虫)等,是最常见的一类致病因素。其特点是它们都具有生命,通过一定的途径侵入机体,所引起的病变常常有一定的特异性。病原微生物作用于机体后能否引起疾病,除与致病微生物的数量、侵袭力及毒力有关外,也与机体的机能状态、免疫力等条件有密切的关系。
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$h oI/t+e%P 2、物理性因素包括机械力(可引起创伤、震荡、骨折等)、高温(引起烧伤、中暑)、低温(引起冻伤)、电流(引起电击伤)、电离辐射(引起放射病)、大气压的改变(可引起减压病、高山病)等。物理性因素能否引起疾病以及疾病的严重程度,)主要取决于这些因素的强度、作用部位和持续时间的长短。
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I0m-F6T+X#w1W8{ Sk 3、化学性因素包括无机毒物(如强酸、强碱、一氧化碳、氰化物、有机磷农药等)、有机毒物、生物性毒物等。它们对机体的作用部位,大多有一定的选择性。例如一氧化碳进入机体后,与红细胞的血敌蛋白结合,使红细胞失去带氧功能,而造成缺氧;巴比妥类药物主要作用于中枢神经。
@V@u+Q/s1c )r)XluV
4、营养性因素营养过多和营养不足都可引起疾病。如长期摄人热量过多可引起肥胖病,蛋白质缺乏可引起营养不良,维生素D缺乏可引起佝偻病,食物中缺碘可引起甲状腺肿等。另些微量元素缺乏(如铁、锌、硒等)也可引起疾病。g{tC)V.Zc

c2n/h$E5k5gmC 二、机体的内部因素
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机体的内部因素即内因,包括免疫性因素、神经内分泌因素、遗传性因素、先无性因素、心理因素和年龄性别因素等。其中有些内因可直接引起疾病;另有一些内因如机体的防御功能降低和对致病因素的易感性增强等可作为条件而促进疾病的发生。外界的致病因素通常是使易感的、防御机能降低的机体发病。0lH @ MP%T6h

{.J*d_!w"| Z?(hJ^ 1、免疫性因素当机体的非特异性和特异性免疫功能降低时,可促进疾病的发生。但机体的免疫功能严重不足或缺乏时,可引起免疫缺陷病。此时机体易伴发致病微生物的感染或较易发生恶性肿瘤。异常的免疫反应可引起变态反应性疾病。如花粉、皮毛、药物(青霉素、链霉素)、食物(如鱼、虾)等对具有过敏体质的人易引起诸如荨麻疹、过敏性休克、支气管哮喘等变态反应性疾病。某些机体对形成的自身抗原发生免疫反应并引起组织损伤。称自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等。]tG'RTB_'f)I~

w k1X2b#q'A0ihs_;D 2、神经内分泌因素神经和内分泌系统的机能状态对疾病的发生也有着一定的影响,例如十二指肠溃疡病的发生与迷走神经过度兴奋有关;乳腺癌的发生与卵巢激素分泌紊乱、雌激素水平长期偏高有关。
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3、遗传性因素某些疾病的发生与遗传因素有关。遗传因素对疾病的作用主要有两方面。一是遗传物质的改变可以引起遗传性疾病,例如某种染色体畸变可引起先天愚型,某种基因突变可引起血友病等;二是由于机体某种遗传上的缺陷,使后代的生理、代谢具有容易发生某种疾病的倾向,即后代获得对某种疾病的遗传易感性,并在一定的环境因素作用下,机体发生相应的疾病(如高血压病、糖尿病等)。
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)h,{+yX[d 4、先天性因素先天性因素是指能够损害正在发育的胚胎和胎儿的有害因素,而不是遗传物质的改变。如妊娠早期患风疹时,风疹病毒可损害胚胎而引起胎儿先天性心脏病。孕妇吸烟、酗酒对胎儿发育也会产生不良的影响。Tl'fhU+l
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5、心理因素心理因素对机体各器官、系统的活动起重要作用,与人们的日常生活和某些疾病的发生、发展和转归有密切关系。积极的、乐观的、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件,有助于树立起与疾病作斗争的坚强信念,促进疾病的康复,提高对环境的适应能力。而消极的心理状态如长期的焦虑、怨恨、忧郁、悲伤、恐惧、依慌、紧张、愤怒等,可以引起人体各系统功能失调,导致失眠、心动过快,血压升高、食欲减退、腹泻、月经失调等,容易促进疾病的发生。某些所谓的心身疾病如偏头痛、高血压病,目和十二指肠溃疡病、心律失常、甲状腺机能亢进、神经官能症等,其发生、发展与心理因素有着密切的关系。近年来,在肿瘤普查中还发现,心理因素与某些恶性肿瘤的发生也有密切关系。.kSN3fq'Bwq
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6、年龄、性别因素年龄和性别的不同,对某些疾病的易患性也不同,常可作为,条件而影响疾病的发生和发展。例如,小儿由于防御机能不够完善或解剖生理特点等原因易患呼吸及消化系统传染病;而老年人患动脉粥样硬化症的较多;40岁以上的人,癌的发病率较高;胆石症、癔病、甲状腺机能亢进症等女性多于男性;胃癌则男性多于女性。E1{V Od

R/Q\%d0T1i+O 三、自然环境和社会因素%t ZH!Wz@ wJY

X%^Z%P;WI/G5H 自然环境包括季节、气候、气温及地理环境等因素,既可影响外界致病因素,又可以影响人体的机能状态和抵抗力,从而影响疾病的发生。例如,夏秋季节,由于气候炎热,有利于肠内致病菌的生长繁殖,容易发生细菌性痢疾、伤寒等消化系统传染病;而冬春季节,由于气候寒冷,上呼吸道粘膜抵抗力降低,容易发生流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等传染病。病区土壤、饮水及粮食中缺硒与大骨节病发生有一定关系。
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!G5s%B(Eag2fC#Lm 社会因素包括社会环境和生活、劳动、卫生条件等,、对人类健康和疾病的发生发展有着重要影响。正相关的社会因素如社会的进步与安定,经济的发展,生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等,可以增进健康,预防或减少疾病的发生;负相关的社会因素如战争与社会动乱,经济落后与贫困,人口过剩,社会卫生状况不佳,饮食及卫生习惯不良,工业三废(废水、废气和废渣)和生活三废(粪便、污水和垃圾)以及农药、化肥所造成的大气、水和土壤的严重污染等,不仅不利于健康,而且有些还可以直接致病或通过自然、生物因素间接致病。研究社会因素对健康和疾病的影响,探索与实施增进健康和防治疾病的社会措施,对于促进人民健康水平的提高具有重要意义,
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任何疾病都是有原因的,但仅仅有原因的存在不一定发生疾病,疾病的发生常常需要一定的条件,原因是在一定的条件下发挥致病作用的。例如,受寒、过度疲劳、免疫力降低等条件,能使机体对感冒病毒的抵抗力降低或易感性增高,因此具备其中一个或一个以上条件的机体在接触感冒病毒后就易于发病。在这里,条件起着重要的作用。但是,无论条件如何重要,如果只具备条件而没有原因的作用,相应的疾病就不会发生。在不同的疾病,条件所起的作用,不完全一样,例如弹击伤、电击伤及高温烧伤的发生,似乎不需要条件的存在便可发生。有时,同=因素对某一疾病来说是原因,而对另一种瘸病则可能为条件。例如营养不足是营养不良症的原因,而营养不足使机体抵抗力降低,又是某些疾病(如结核病)发生的重要条件之一,因此,正确认识和区别疾病的原因和条件在疾病发生发展中的作用,对于预防和治疗疾病具有重要意义。
2cE I|R'[ SdkH:p"s
第三节疾病过程中的共同规律
9IgwvbO q Q,HTN8c,K5d V _
一、自稳态调节功能紊乱4HXWM0s)fQ&x
n)y?]S-mmE1\&Y
机体在不断变化的内、外环境因素作用下,通过神经和体液的调节作用,使各器官系统的功能和代谢维持在正常范围内,保持着内环境状态的相对稳定,称为自稳调节下的自稳态。它是维持机体正常生命活动所不可缺少的,疾病时。由于致病因素时机体的。损害作用,使自稳调节的某一方面发生紊乱,引起相应的机能和代谢的障碍,进而通过链锁皮应使自稳调令的其他方面也相继发生紊乱,从而引起更为严重的生命活动障碍。例如,某些病因所致的胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,可引起糖尿病的发生,出现糖代谢紊乱、血糖升高,而糖代谢紊乱的进一步发展,又可导致脂肪代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱以及水、电介质代谢紊乱,还易开发动脉粥样硬化症等。
d_Gyoq$Od
dV%x hIqP\0\ 在自稳态调节中,反馈机制起着重要作用。例如,碘摄入不足是引起地方性甲状腺肿的主要原因,由于碘不足首先引起甲状腺分泌甲状腺素减少,不能满足机体的需要;迅速过反馈机制,垂体促甲状腺素分泌增多,促使甲状腺滤泡增生、肥大以加强合成甲状脉素的能力,维持甲状腺功能,以适应机体的需要。如缺碘长期存在,滤泡上皮可反复增生与复旧,致使上皮细胞因活动过度而衰竭,从而引起滤泡扩张,腔内储满不能碘化的甲状腺球蛋白胶质,而表现为甲状腺肿大。Ji hfN1Rk'VM v

0y4[:N']#D!{ls 二、因果转化规律
g6]/s;K:r9g:SJ2Vk n*Y-m)p6L6u
因果转化规律是疾病发生发展中的基本规律之一,是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又可能转化为新的原因,引起新的变化,而后者再转化为原因,再引起新的变化,如此病因与结果交替作用,形成一个螺旋式的发展过程,在这个过程中,每一环节既是前一种变化的结果,同时又是后一个变化的原因。在不同的疾病或同一疾病的不同状态下,因果转化可以向坏的方向发展,形成恶性循环,而导致死亡;也可以向好的方向发展,形成良注循环,最后导致疾病痊愈。例如,外伤性出血时,急性大量出租可引起血容量减少,血压下降;血压下降可反射性的使交感神经兴奋,小血管收缩,引起皮肤和腹腔内脏等部位的组织缺氧;持续的组织缺氧,又可导致大量血液淤积在毛细血管和微静脉内,而使回心血量和心输出量减少,这样组织缺氧更趋严重,会有更多血液淤积在微循环中,使回心血量进一步减少,如此循环作用,致使每一次因果转化都能使病情进一步恶化。相反,如果能及时来取有效的止血、输血等措施即可防止病情的恶化个如果恶性循环已经出现,也可通过输血补液、正确使用血管活性药物、纠正酸中毒等措施来阻断恶性循环,使病情向有利于机体康复的方向发展。因此,运用此规律认识疾病发生发展中出现的恶性循环,对正确治疗疾病,防止疾病进一步恶化,具有重要意义。j%Q*|1lY ^&IoT { q
7b7hu,Xgs~4G&}
三、损伤与抗损伤反应
bf6rT'f~m
.^'{.KI7`bq$Q 致病因素作用于机体时,可引起机体的损伤;同时,机体则调动各种防御、代偿机能来对抗致病因素及其所引起的损伤。损伤与抗损伤的斗争,贯穿于疾病的始终。双方作用力量的对比,决定着疾病发展的方向和结局。当损伤占优势时,则疾病向恶化的方向发展,甚至造成死亡;反之,当抗损伤占优势时,则病情缓解并向痊愈发展。损伤与抗损伤反应,在一定条件下可发生转化。例如,炎症局部变质属损伤性改变,而渗出和增生属于抗损伤反应;但如果渗出物过多,大量聚集于心包腔或胸腔,则可压迫心、肺,影响其功能,而转化为损伤性因素。在医护工作中,要尽力排除或减轻损伤性改变,保护和增强抗损伤反应,促使疾病痊愈。
8C+wkL_ }&j2j
2P$n^Q G{ n|8G 四、局部与整体的相互影响
0Lp&y^5O/t B&v'Y+P+?
任何疾病都是整体的反应,但表现可以局部为主或全身为主,局部受整体的影响,同时又影响着整体。二者在疾病过程中能相互影响,并可在一定条件下相互转化。例如,肺络核病,病变主要在肺,但常有发热、食欲不振及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体的抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至播散到其他部位,形成新的病灶。正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于采取正确的医疗措施具有重要的意义。
6a D*n\U1jMZj
`F9Q eeSBKR/S.} 第四节 疾病的转归p4^!|(t(\
2n ui.[ {l
疾病的转归有以下三种情况。cqM2zl1T@

Ub;PvZB4_v Oj9g 1、完全恢复健康完全恢复健康即痊愈,是指患者的症状和体征完全消退,各系统器官的功能、代谢和形态结构完全恢复正常,机体的自稳调节以及外界环境的适应能力、工作劳动能力也完全恢复正常。有的传染病痊愈后,机体还可获得免疫力。mN%X#n SP
y]GF'qa
2、不完全恢复健康不完全恢复健康是指疾病的主要症状已经消失,但机体的机能、代谢和形态结构变化并未完全恢复正常,而是通过代偿反应来维持正常的生命活动,可遗留下某些病理状态或后遗症。如心肌梗死愈复后所形成的搬痕,风湿性心瓣膜炎治愈后的心瓣膜狭窄或关闭不全等。截肢或器官切除后的状态也属于不完全恢复健康。d1VGga.dsUc*z5R

y U$KP!p#fH 3、死亡死亡是指机体生命活动的终止。死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种。前者较为少见,它是由于机体各器官自然老化所致,又称老死或自然死亡。病理性死亡是由于各种严重疾病或损伤所造成的死亡。至今人们一直沿用心跳和呼吸停止,反射淄失作为判定死亡的标志。随着医学的发展,人们对死亡概念又有了新的认识,近年提出死亡是机体作为一个整体的功能发生了永久性停止/实际上指包括大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能发生了不可逆性的永久性停止,即所谓脑死亡(brain death)。
!{B!JObFW_@w *xR;Hx Q&sz0VPxj"D4o
判断脑死亡的指征,目前尚无统一标准。根据近年研究,判断脑死亡的指征大致可归纳为以下几点,①出现不可逆性昏迷和对外界刺激失去反应,甚至对外界强烈的疼痛刺激亦无反应;②颅神经反射消失,如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、恶心反射、吞咽反射等均消失;③无自动呼吸,施行人工呼吸15分钟以上,仍无自动呼吸;④瞳孔散大、固定;⑤脑电波消失,出现零电位脑电图表现;③脑血管造影证明脑血液循环停止。F;oO G2`o-X

*o-Ep y:j#X 此外,体温下降和肌张力降低,也是脑死亡的重要参考指征。
li2T/Q;Uf6m t6Wp@*l1yD)b/e
如果出现上述变化,而无逆转倾向时,在排除体温过低和中枢神经抑制药物中毒的情况下,即可宣告死亡。
*l$x@nR:^ Mi
g"Y Ume#P7oEW 关于采用脑死亡概念的意义,实践证明,已确诊为脑死亡的死者在借助人工呼吸等措施维持血液循环的条件下,用他们的器官移植给受者,可获得良好的效果。因此,脑死亡概念对器官移植具有重要的实践意义。脑是机体的统帅,一旦全脑功能永久性丧失后,尽管采取一切复苏抢救措施,人体各器官的功能仍将在一定时间内相继停止,脑死亡之后的复活依然不可能成功。因此,脑死亡概念对指导复苏也具有实践意义。同时可减轻无效抢救的大笔经济负担和人力消耗。此外,应用脑死亡概念可以准确地判断死亡发生的时间,这时解决某些社会纠纷可能具有法律上的意义。脑死亡概念已逐渐被人们接受,并在推广应用。目前我国对脑死亡概念和标准尚无法律规定。1987年国务院颁布的《医疗事故处理办法》中所指的死亡,仍以心跳和呼吸停止,反射消失作为判定病人死亡的标志。传统上把死亡视为一个过程并分为以下3个阶段。Y P0n~~7~D,r#W

8i~JG'm0c 1、濒死状态是指死亡前出现的垂危阶段。此时,机体各系统的功能、代谢发生严重障碍。脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制。主要表现为意识模糊或丧失,反射迟钝或减弱,血压降低,心跳和呼吸微弱,各种功能活动变得愈来愈弱。-TW,ROw;uh$U~ p.]_

%x2G?3P,Y |9n1B ^.Z^ 2、临床死亡主要标志是心跳和呼吸停止,反射消失。此时延髓处于深度抑制状态,但组织细胞仍进行着微弱的代谢活动,生命活动并没有真正结束,如采取恰当的紧急抢救措施,尚有可能复苏成功。"Me5X K h)QK

s#fC'CE/^ y 3、生物学死亡是死亡过程的最终不可逆阶段。此时中枢神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止并出现不可逆性变化;虽然某些组织在一定时间内仍可有极为微弱的代谢活动,但整个机体已不可能复活。随着生物学死亡的发展,尸体相继出现尸冷、尸斑和尸僵,最后腐败、分解。
h0| wG] lz#W9VE
{8vhV~ru6fv-h 将死亡过程划分为濒死状态、临床死亡和生物学死亡三个阶段,是在传统的死亡标准的基础上提出的。自脑死亡作为死亡标志这个新概念提出并逐渐被公认后,死亡过程及分期尚须重新探讨。

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2005-11-27 11:21 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第二章:组织和细胞的损伤与修复(1)uhq&g.}mce m
[日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小]  8ujB;eq+@/`
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-x @0c&lG,|Z:} 第二章组织和细胞的损伤与修复/d3Gq+V [9i*TH
9u,m s:e^hl6sg~
机体细胞处于不断改变着的内外环境中,自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤,其作用的强弱和持续时间的长短,在很大程度上决定了损伤的严重程度。如果致损伤因素轻微,作用缓慢,细胞可进行自身调整,以适应改变了的环境,如果致损伤因素增强,在一定程度内出现可复性损伤,可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去,则可出现组织和细胞的死亡。+X.Gy/]*RV#ibt
"K]~4E"Fz r!X`\.X
第一节组织和细胞损伤的原因m _R4Pr$I0X+b

(loY&`%U)J 1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。缺氧可为全身性或局部性,前者如心肺功能障碍,红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同,神经细胞缺血一般超过5~10分钟便难以恢复,而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
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/Q!f C*^i{ 2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。高温使蛋白质变性或炭化。低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。强电流通过组织时造成局部烧伤,+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。放射线作用于机体,使水分子被激发与电离,产生大量具有强毒力的自由基,导致生物分子化学键断裂,分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
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p E.Zo,`#[5iZ 3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害,最常见是抑制酶的活性。化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。烟叶中因含多种有毒化学物质,可造成多种器官损伤。某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤,如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl?,破坏细胞的膜结构。
V$rpWL[ \ K!s#W*DM8R
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素,包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,病毒寄生、繁殖于活细胞中,干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中,改变人体遗传信息的表达,使细胞异常增生,甚至形成肿瘤。细菌致病主要是通过其释放内、外毒素,有的是释放破坏细胞膜的酶,如乙型溶血性镀球菌释放溶血素,溶解红细胞的细胞膜。结核杆菌等则是引起机体的变态反应。真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。 q:jwM.H b

2bv9kX{ ST 5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。但在一定条件下,免疫反应可造成组织和细胞的损害。如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害(自身免疫性疾病);体内、外抗原与体内所产生的抗体,在体内作用后形成的抗原抗体复合物,沉着在组织内引起免疫复合物病;免疫系统发育不全或遭损伤,可造成免疫缺陷病。
tmT:e8@S4c
eO%@Jc`/e3jB 第二节细胞的适应性反应.f]*O4eVS O

Q[ A*a h;H'd 当细胞的内环境发生改变,或在轻微的各种致损伤因素持久作用下,可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整,这个过程称适应(adaptation)。在调整过程中,形态结构可以出现多种改变,如细胞的数目增多或减少、体积增大或变小、细胞和组织类型发生转变等。但适应是有限度的,当作用因素超过了一定时间和强度,细胞将失去适应能力。p:]!}4lWv&Y
4i*c&Scn:r2p |6o#I
一、肥大和增生
1z9N)R`:A2\ T x K*]6l*Ci:fZ
细胞、组织或器官体积增大称肥大(hypertrophy)。细胞肥大的基础是细胞器增多,从而使蛋白合成酶增加,蛋白质的合成代谢占优势,以达到更高的功能水平,适应改变了的环境需要。
W+EQ3nYI 'F0keSfe|8|
【肥大的常见类型】(D-IHJ _&K2~
R*z%Asfv
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起,具有功能代偿作用。如高血压病人左心室心肌肥大;心瓣膜疾病患者由于瓣膜开闭失效。心肌工作负荷增加,也会引起心肌肥大;一侧肾、肾上腺切除后,对侧相应器官肥大也属代偿性肥大。
,l'OiJ r
+n%vBZ({%{1W"F s 2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器,使之肥大,以适应生理功能的需要。如哺乳期的乳腺细胞肥大;妊娠期的子宫平滑肌肥大。 )f,@(r)Z'k-R_zh

9?m \[r"UT\ 实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大称增生(hyperplasia)。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增生的细胞功能常增强,通常为可复性,原因消除后常可复原。
(}eC G)sz y } i"s$tt'D;zI M
【增生的常见类型】di E#C?
2] Q m!^!nq9H
1、 代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现,如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。AVuAZC vn

:`nF3x&_;T 2、内分泌障碍性增生如子宫内膜增生症的子宫内膜增生、甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。-DTw_!h|

8ybJZ.dw@ 3、再生性增生如肝细胞破坏后,肝细胞增生;慢性溃疡周围上皮增生;贫血时骨髓造血细胞增生。它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。少数情况下,上述再生的肝细胞、溃疡周围上皮细胞若异常增生,可发展为肿瘤细胞。X(]8vC,^U"L?\
.qs%S~*S r,k
肥大主要指细胞的体积增大,而增生主要指细胞数量的增多。肥大的组织或器官,既可是该组织或器官的细胞体积变大,也可是细胞数目增多,或两者同时存在。
u%JN6c5\%TPz#B
K@Z_P.g 二、萎缩
Z!im XXW5K !b`d X%|4_!?1^;T
正常发育的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩(atr0phy)。萎缩细胞的细胞器减少,以降低细胞对氧和代谢物质的需求,适应降低了的工作负荷、血液供应和神经内分泌刺激。就萎缩细胞的形态、功能而言,它是肥大和增生的反意词。
1O!Xv3l fh+\g.Q
3GE!sr;hV 萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩,更年期后的性腺萎缩,高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有:
C$hGa0vZ+tzv Z/_:F;]?g7{
1、营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病;局部营养不良性萎缩见于局部缺血,如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少,引起心、脑、肾等相应器官萎缩。
Q/L9w&Y%S8{C%U
4m0Oby7}e)Y 2、废用性萎缩如肢体骨折后,用石膏固定患肢,以利骨折愈合,但由于肢体长期不活动,其肌肉和骨都可发生萎缩。;J6{zck` \yf
\8M~ BB3d
3、神经性萎缩脊髓灰质炎患者,因脊髓前角运动神经细胞损害,它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外,还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。*^q`fux'Yn Y+B
1ev!aj/f0r
4、压迫性萎缩如输尿管阻塞可引起肾盂积水,从而压迫肾实质而萎缩。I/Iv(cA&s,c t

WBO,a&`wj 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变,难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象,一般是可复性的,当萎缩不太严重时,如果及早将引起病理性萎缩的原因除去,萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
2fUn9S5YLuqR{ 8S%m*] DXp){,^*N
三化生b c+X eULS2xs z

V:IZv.RX 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生(metaplasia)。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来,而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现,如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时,支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮,称鳞状上皮化生;鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时,部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮,称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变,具有保护作用,但往往丧失了原来组织的固有功能,如支气管上皮鳞状化生后,失去了纤毛,削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌;胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。-g S)]7V%a[!J1{
ux5@S hl]d@
第三节组织和细胞的损伤
9jNU3z3WF#{/D
6H.?] i&q|D 一、变性和物质异常沉积
Z F5|a6_"s 9k-WkDQ B/t%gf
在一定强度的损伤因素作用下,组织和细胞会发生代谢障碍,某些物质便可在细胞内或间质中沉积,这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞内水、肝细胞内脂肪),称变性(degeneration)。一般以异常的沉积物来命名某种变性,如脂肪异常沉积称脂肪变性,也称脂肪沉积。变性大多为可复性改变,但病变细胞、器官的功能下降,当病变消退后,一般可以恢复正常。只有当病变严重时才导致细胞死亡。
oJEp ULvVz
f:dt*DM7B (一)细胞水肿4~U1H Wx#z/h

rx` s V.[ 1、原因细胞水肿(cellular edema)即细胞内水和钠的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜,使细胞膜通透性增高,细胞内钠水增多;也可损伤线粒体,影响线粒体生物氧化, ATP生成减少,致使能量不足,使细胞膜的钠泵作用障碍,造成细胞内水、钠积聚,”细胞水肿。它是一种常见的病理改变,可在许多疾病时出现。T;_\Q8XkPbOM
0lB3D l\U
2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多,故细胞体积增大,胞浆疏松、淡染。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质,此乃肿大的线粒体和内质网。肉眼观察见器官体积肿大,颜色较正常淡,显得混浊而无光泽。过去对细胞水肿的本质尚未了解以前,有混浊肿胀之称。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大,线粒体和内质网进一步扩张,可呈小泡状,甚至破裂,整个细胞疏松,称细胞的水变性。重度的肝细胞水肿,使整个细胞膨大如气球,胞质透明,又称气球样变,常见于病毒性肝炎时。(PW XEk)Cg5Y7E
)w|(GeC6\
3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤,在原因消除后,即可恢复。但较重的细胞水肿使细胞功能下降,如心肌细胞水肿致收缩力减弱;肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外,可在尿中检得少量蛋白,这是由于病变的细胞膜发生破裂,细胞内的蛋白成分进入管腔之故。细胞水肿原因若持续不消除,病变细胞的胞质内可出现脂肪沉积,如果水肿更严重发展,则可发生坏死。
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%x7C;h$qcg\0S (二)脂肪沉积
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0N.k e-om$XE5s/Y'I 正常情况下,除脂肪细胞外,一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴,如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多,称脂肪沉积,又称脂肪变性(fatty degeneration)。因为脂类代谢主要在肝内进行,因此脂肪沉积常见于肝,但也见于心、肾等器官。
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5^ Dw?+n$P 1、原因进入肝细胞的脂肪来自两方面,一是由肠内吸收的乳糜微粒,被水解后成脂肪酸;一是贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外,大部分与蛋白质结合以脂蛋白形式运出肝外,或供其它组织利用,或再转变为体脂贮存,或组成结构脂。造成肝脂肪沉积的因素有:①进入肝的脂肪酸过多:如进食脂肪过多或饥,饿状态及糖尿病病人对糖利用障碍时,脂肪库中脂肪分解加强,以脂肪酸形式进入肝,若超过肝氧化利用和合成脂蛋白能力时,肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障碍:见于缺氧、白喉外毒素中毒,此时线粒体受损,影响了B氧化,导致细胞内ATP生成减少,使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍:肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝,以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时,不能将脂肪运出肝,便在肝内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性,使脂肪不能转变为脂蛋白,也可引起肝内脂肪沉积。,f'B,|!z[

sY V-w7{FhW 2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时,肝均匀性肿大,包膜紧张,色浅黄,油腻感。HE染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解)。冰冻切片才能保存脂质,用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时,脂肪滴可胀破细胞游离而出,使细胞坏死。4G7igS I\C)f0?2b
&uQ3T$S O.w&e
3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤,当致病因素消除后即可恢复正常,一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝,体检时肝可在右季肋下触及,有轻压痛及肝功能异常。B超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死,纤维组织增生,可导致肝硬变。
2F X/h5d$}H9g:| 4[+zJo#Hb)s/m-q
(三)玻璃样物质沉积
`F-eb2B.D%q1B6k(q kvbctq.N
某些情况下,细胞质或间质内出现着伊红色、均质的蛋白物质,这种蛋白物质称为玻璃样物质,故称其为玻璃样物质沉积,又名玻璃样变性或透明变性(hyaline degenerattion)。常见的玻璃样变性有三类:6D_:m&o+i Jj

!H?,T UQ R3d~ 1、血管壁玻璃样变性常见于高血压病时,全身各处细动脉壁出现玻璃样物质沉积。这是由于该动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。病变使血管壁增厚、弹性降低或消失,管腔狭窄甚至闭塞,因而病人血压持续升高。
$P;v$k6Uh9r"D5`t 1P9m/v#m*\,E'x
2、结缔组织玻璃样变性常见于搬痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块中。病变处灰白色,半透明,质坚韧,纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合,形成均匀一致的玻璃佯物。其发生机理尚不清楚。
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3、细胞内玻璃样变为多种原因引起的细胞质内出现大小不等、圆球形的均质物质。如某些肾疾病,因肾小球毛细血管通透性增大,大量蛋白自血液中滤出,再被肾小管上皮细胞吞饮,在胞质内融合而成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,肝细胞胞质内也可出现圆形、红染的玻璃样物(嗜酸性小体)是肝细胞损伤的结果。

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2005-11-27 11:22 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第二章:组织和细胞的损伤与修复(2)
!|B2s R y-g [日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小]  
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(四)纤维素样变性
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是由不同原因引起,发生在结缔组织及小血管壁的一类病变。病变开始于结缔组织基质中,先有粘多糖增多,随后胶原纤维肿胀、断裂,崩解为颗粒状、小片或小条状,呈强嗜伊红染色的物质,状如纤维素,并因有与纤维素相同的染色反应,故称纤维素样变性(fibrinoid degeneration)又称纤维素样坏死。
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纤维素样变性常见于免疫性疾病如风湿病、系统性红斑狼疮。恶性高血压病时的细动脉、胃溃疡底部动脉等处也可见到。纤维素样变性的发生机理尚不清楚。 vH Jb2c
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(五)色素沉积_)`7xFD)R @M

w/U.u)aW-LW"n U 细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。正常人体内有多种色素,如含铁血黄素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。在病理情况下,某些色素在体内会过量沉积。常见的病理性色素沉积有:BO#Y3?#w
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1、含铁血黄素(hemosiderin)含铁血黄素为铁蛋白微粒聚集而成的棕色颗粒状结晶,在正常的骨髓组织或脾内,可有少量含铁血黄素出现。当组织中出血、全身溶血性疾病时,红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后,血红蛋白在细胞内被溶酶体酶分解而成含铁血黄素。当左心衰竭导致肺淤血时,红细胞自肺泡壁毛细血管漏出至肺泡腔,它被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。当大量红细胞被破坏,含铁血黄素可沉积在全身的单核巨噬细胞系统内。uE)ISh'I%E
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2、胆红素(bilirubin)为棕黄色或黄绿色、不含铁的可溶性蛋白物质,它也是巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白后所形成的血红蛋白衍生物。生理情况下,胆红素是红细胞衰老后被巨噬细胞吞噬分解后的正常产物,在肝内经代谢后形成胆汁的有色成分,最后排入肠道。血中胆红素过多时,能将组织和体液染成黄色称黄疸。沉积在肝细胞、毛细胆管、小胆管内的胆红素为黄绿色无定形的颗粒或小球。胆红素一般不能通过血脑屏障进入中枢神经系统,但在新生儿由于血脑屏障尚不完善、患溶血性黄疸时,大量胆红素可进入神经细胞内,豆状核、下丘脑等处的神经核可明显黄染。胆红素沉积的神经细胞,其氧化磷酸化过程受损,能量产生受阻,细胞发生变性,可引起神经症状,称新生儿核黄疸。
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3、黑色素(melanin)黑色素是黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚合而成深褐色的颗粒。正常人黑色素多存在于皮肤、毛发、虹膜、眼脉络膜的黑色素细胞内。患白化病的病人,先天性缺乏酪氨酸酶,因而不能形成黑色素。垂体分泌的ACTH能刺激黑色素细胞,促进黑色素形成。肾上腺皮质功能低下时,全身皮肤黑色素增多,是由于此时对垂体的反馈抑制作用减弱, ACTH分泌增多之故。皮肤慢性炎症时,局部可有过量的黑色素沉积。局部黑色素细胞异常增生、过多聚集,则可形成黑色素滤
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] iZs/}3^ 或恶性黑色素瘤。
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$OhW%_(H#}7zDS4C (六)钙化 i\!u:q_aT
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正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积,如在骨与牙之外的其它部位有固态钙盐沉积,则称病理性钙化(pathological calcification)。沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。钙化处为白色坚硬物,因机体对钙盐难以吸收而长期存在,并可刺激周围纤维组织增生将其包裹。X光下显示出不透光的高密度阴影。少量钙化仅能在显微镜下发现。
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oG,d0k7D/q2t'fnr@ 病理性钙化因其发生的原因不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。?9vU bf,Lb

S`.f&w.} 1、营养不良性钙化指钙盐沉积于变性、坏死的组织中,如坏死灶(常见于结核、胰腺炎)、血栓、寄生虫和虫卵、动脉粥样硬化纤维斑块、搬痕组织等。患者体内钙、磷代谢正常,而这种钙化可能与局部硷性磷酸酶(来自坏死灶及其周围组织)升高有关,此酶水解坏死组织所释放的磷酸酯使局部磷酸增高,再与血清中的钙离子结合形成磷酸钙沉淀。
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坏死组织钙化常是病灶愈合的表现,但血管壁钙化会使管壁丧失弹性,容易破裂出血。
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4mV3Bc\Sr 2、转移性钙化由于全身性钙、磷代谢失调所致。血清中钙/磷比例升高,因而细小的钙盐颗粒沉积在正常组织内,如肾小管、肺泡、胃粘膜、动脉壁。主要见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤引起骨质严重破坏时。当接受超剂量维生素D而引起肠管对钙、磷吸收明显增加时,也可发生钙化。由于沉积的钙盐细小,故对器官的功能无明显影响。5Y`vcm RmB)M
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二、坏死/w#W Lt V|x
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活体内局部细胞、组织死亡称坏死(necrosis)。坏死的细胞代谢停止、功能丧失,并逐渐出现一系列形态改变。坏死可以累及整个肢体、器官,也可仅仅影响小部分组织甚至个别细胞。除了强烈的致病因素作用外,细胞坏死常由细胞、组织的可复性损伤(如细胞水肿、脂肪沉积)发展而来。
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【病理变化】
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刚坏死的细胞在肉眼和光学显微镜下是不能被发现的。细胞坏死若干小时以后,主要由于 细胞内溶酶体膜破裂,水解酶被释放,对细胞起自身溶解作用,才能从光镜下见到形态改变。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志。核的改变有:核内染色质浓缩,颜色变深,体积缩小(核固缩);浓缩的染色质崩解成小片,核膜破裂,染色质进入胞质内(核碎裂),在DNA酶作用 下,染色质被分解,嗜硷性染色逐渐降低,细胞核淡染,最后消失(核溶解)。
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$]f&\#w5I-Ji 坏死细胞的细胞质内在初期出现蛋白颗粒和脂肪滴,进而胞质发生凝固或溶解。胞质因嗜硷性核糖体的解体,对硷性染料亲和力下降,因而对嗜酸性染色加强(HE染色见胞质红色加深)。间质纤维先发生肿胀,继而崩解,最后与基质共同液化。坏死组织最后显示一片无结构、红染 的颗粒状凝固物或液状物。
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SyD E7cU!b3z}T 【坏死的类型】
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引起坏死细胞形态改变主要是酶性消化,此外还由于坏死后酸性增加引起蛋白质的变质、凝固。这两个过程的强弱不同,取决于引起坏死的原因和坏死组织的特性,因而表现出不同的形态类型。
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T;Ln$d"M ^ L)X 1、凝固性坏死(coagfilation necrosis)某些情况下的细胞坏死,由于坏死后蛋白质变质凝固过程较强,而溶酶体酶的水解作用由于某些原因而相对较弱,因此坏死呈凝固状态,色灰白或淡黄、质实而干燥,称凝固性坏死。这类坏死组织与健康组织常有明显的分界,坏死处细胞结构消失,但组织结构(如肾小球、脾索)的轮廓仍能保持较长时间。缺血引起的坏死除脑外,基本上属凝固性坏死。结核病引起的坏死也属此类,但坏死较彻底。同时由于结核杆菌含脂质较多,故色带淡黄,质较松软,有如干酪,称干酪样坏死。)z$Z fA j2n!B
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2、液化性坏死(liquefactive necro。sis) 细胞坏死后若酶性消化、水解占优势,则坏死组织溶解呈液状称液化性坏死。常见于化脓性炎症时,凝固性坏死灶内因含多量中性粒细胞,当其破坏后释出水解酶将坏死组织溶解,而变为液化性坏死(图2.8)。脑组织的坏死常为液化性坏死,可能与该处水分和磷脂含量多,蛋白质少,不易凝固有关。脂肪坏死也为液化性,常见于急性胰腺炎。胰腺被损害时,胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活,引起胰周和腹腔脂肪坏死,脂肪被分解为甘油和脂肪酸,前者被吸收,后者与血清中的钙盐结合成钙皂,为质硬的白色斑点或小结节。
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3、坏疽(gangrene) 坏疽为组织坏死后又发生继发性改变,主要为不同程度的腐败菌感染的结果。坏疽处由于细菌分解坏死组织 而产生的硫化氢,与红细胞破坏后游离出来的铁离子结合产生硫化铁,常使局部变成黑褐色。由 于条件不同,可有三种不同形态特征和临床意义的坏疽。
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(1)干性坏疽:常发生在因肢体动脉阻塞而致的肢体缺血性坏死。由于静脉未阻塞,血 液回流仍通畅,故坏死组织水分少,再加上坏死处水分蒸发,故局部干燥而皱缩,呈黑褐色,细 菌不易繁殖,因而病变发展慢,病变区与正常组织分界清楚。全身中毒症状轻。
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%D:C/\z,ta1u-ge,Q (2)湿性坏疽:多见于与外界相通的器官(如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊),也可见于有淤血水肿的下肢(如下肢动、静脉均有阻塞时)。因局部水分多,适宜于细菌繁殖,因而感染重,病变组织肿胀,扩展快,与正常组织分界不清,坏死组织呈污黑色或灰绿色,有恶臭。有毒产物及细菌毒素吸收多,全身中毒症状重。.O*rTw*YM"d

&RvL"O+},uU4` p]!B (3)气性坏疽:深部肌肉的开放性创伤伴产气英膜杆菌等厌气菌感染时,细菌分解坏死组织,产生大量气体,使坏死区呈蜂窝状,按之有捻发感。细菌随气体的扩展而播散,病变发展迅猛,中毒症状严重。6rxdY XincQY
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【坏死组织的结局】%l8_:L,~#]7goj
(I| ]M |J
组织坏死后,在体内成了异物,刺激机体产生以下反应。 l-G:z#uJ$ua&_ j$U
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1、溶解吸收坏死组织范围较小时,可被坏死细胞或中性粒细胞的溶酶体酶分解液化,再由淋巴管、小静脉吸收,碎片由巨噬细胞吞噬消化。)w"}w+qs%oC!{'` C
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2、分离排除坏死灶较大难以吸收时,坏死灶周围出现炎症反应,其中多量中性粒细胞将该处的坏死组织分解、吞噬、吸收,与健康组织分离,并通过各种途径排除。若坏死发生在皮肤、粘膜,坏死物排出后,形成溃疡。肾、肺等内脏的坏死物液化后,可通过自然管道(如输尿管、支气管)排出,残留的空腔谓空洞。溃疡和空洞由组织再生修复。A8[{:m*Z(q Uc V:a^

1S ETVD@Y;` 3、机化或包裹坏死组织不能被吸收或排除时,由附近健康组织新生毛细血管和纤维母细胞组成肉芽组织将坏死物取代的过程,称为机化。如坏死灶较大,不能完全机化,则由周围增生的纤维组织将其包绕称包裹。
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h4JT;Km 4、钙化陈旧的坏死组织(或陈旧的机化组织)中,可有钙盐沉积,称钙化。sh ^#w6kAh0O

s3n0Z3MO$U:M'k 【坏死对机体的影响】
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Oo lK!\8_ 坏死对机体的影响主要取决于坏死的范围和部位。大面积和重要器官的坏死可导致机体死亡坏死对机体的影响主要有: G k0sI$VG

F^(M? l%Q\ 1、炎症反应坏死组织在体内作为一?种刺激物,可引起炎症反应;坏死物又导致微】生物继发感染而加重了炎症。如急性胰腺炎即是因胰腺腺泡内的消化酶对胰腺的自身消化,引起组织坏死,再继发炎症的结果;肠套叠后肠壁坏死又有腐败菌感染,形成湿性坏疽。
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2、免疫反应坏死分解物作为一种抗原,有时会出现免疫反应。“心肌梗死后综合征”出现在梗死后数周至数月,是机体对坏死物的过敏反应;眼球穿孔伤后,大量脉络膜组织和视网膜色素进入血流后成为自身抗原,引起自身免疫反应,导致对侧健康眼发生交感性眼炎。Ne hFj5w X3o
1Wd.j+DcR)e)\
3、疾病扩散和传播坏死组织液化后,通过自然管道排出过程中可把坏死物中的病原体带到身体其它部位。如结核病干酪样坏死中的结核杆菌可惜助自然管道在肺、泌尿道、消化管等处扩散;也可侵入血流,由血道播散;肺内干酪样坏死中的细菌还可通过咳嗽时的飞沫和随地吐痰传播结核病。HZg SS7U

8_:D)}2~#u&E 4、产生相应临床症状组织坏死可累及局部血管引起出血,肺结核病、溃疡病、肠伤寒时的坏死可导致大出血。消化管局部坏死会引起穿孔。坏死还可产生疼痛,尤其是肌组织的缺血性坏死如心肌梗死、下肢闭塞性脉管炎引起相应部位缺血性疼痛。卵巢囊肿蒂扭转,因静脉回流受阻,瘤内发生高度淤血,进一步引起出血、坏死,产生剧烈腹痛、恶心、呕吐等。坏死组织分解后毒素吸收入血则引起全身反应如发热、白细胞增高、代谢紊乱等。
W,MY E9E7g Fpnn%hoU4o
5、功能损害实质细胞坏死后可造成器官的功能损害。如心肌坏死引起收缩障碍、心律失常甚至心力衰竭;肝大块坏死导致多种肝功能紊乱和衰竭;垂体坏死(见于肿瘤或产后大出血)可发生肾上腺、甲状腺功能不足。
:H2E/F$O O1?:_9V*yp"L r&y ?'vb;?t
6、器官硬化组织坏死后,坏死区常由纤维结缔组织取代(机化),最后瘢痕形成。广泛的坏死引起器官硬化,如慢性肺结核致肺硬化;弥漫性肝坏死致肝硬变;各种原因引起的心肌广泛性小灶状坏死致心肌硬化。硬化器官功能衰退。
6| R e\O%J!e!f2Pe'K/O .?1K;Pck*H,q
第四节损伤的修复
Ci'[]/m{ B+M "_(N9d!H d_{E
组织和细胞损伤后,机体对缺损部分在结构和功能上进行恢复,这一过程称修复(repair)。修复是通过细胞的再生来实现的,因此,修复是以细胞的再生为基础,再生的结果常是损伤组织的修复。9a-P&S9vS8Mvr9fA
a(|u;O^ q
一、再生
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!FvwX0n0a 组织和细胞损伤后,周围存活的细胞进行增殖,以实现修复的过程称再生(regeneration)。+_$at#g xx
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(一)再生的类型
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生命过程中,机体经常有某些细胞死亡,又被同类细胞增生代替。如表皮脱落由基底细胞增生、补充;血细胞的更新;月经期子宫内膜脱落后又被新生内膜代替。这种在生理情况下的再生称生理性再生。病理性再生有完全性和不完全性再生之分:组织受损很轻,死亡细胞由同类细胞再生补充,完全恢复了原有的结构和功能称完全性再生;如果组织受损严重,缺损过大,或再生能力弱的细胞死亡,则常由新生的结缔组织(肉芽组织)再生、修补,不能恢复原有的结构和功能,最后形成瘢痕,称不完全性再生。

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2005-11-27 11:24 9603
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(二)各种细胞的再生能力
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X5`!gW^i!a|C$p[ 再生是生物界在长期进化过程中获得的自我防御机制,一般地说,低等动物比高等动物再生力强;结构、功能上分化低的,平时易受损伤的、生理过程中经常更新的组织再生能力强。人类由于自身活动过程中的防御能力较强,再生能力较其它动物弱,所以当发生较大范围的损伤时,一般均为不完全再生。W[mC!R)F

3aCK^ OLP 1、再生力强的细胞见于表皮细胞,呼吸道、消化管和泌尿生殖器的粘膜被覆上皮,淋巴、造血细胞等。这类平时进行生理性再生的细胞每时每刻都在衰老与新生,当损伤后也具有强大的再生能力。K.MT/C o;M"U
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2、有潜在较强再生力的细胞见于各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等。这类细胞在正常情况下不表现出再生能力,但当损伤破坏时,也具有较强的再生能力。属于此类的细胞还有纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞和结缔组织中的原始间叶细胞,后者可向各种间叶成分的细胞分化,如骨、软骨、脂肪、纤维母细胞等。G/Q'{5G1Ey0D

}6qH-t R 3、再生力微弱或无再生力的细胞中枢神经细胞和神经节细胞不能再生,遭损坏后由神经胶质瘢痕补充;神经细胞的轴索受损,在神经细胞存活的情况下可以再生,但再生的轴索有时杂乱无章,常与增生的结缔组织一起卷曲成团,形成所谓创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。心肌细胞再生能力极弱,在修复中几乎无作用,损毁后均由纤维结缔组织代替。平滑肌和横纹肌虽有微弱的再生能力,但当细胞损伤后,一般也由纤维结缔组织代替。
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损伤细胞能否完全再生除了取决于该细胞的再生能力外,还依赖于局部损伤的程度和范围。大范围细胞坏死后,不仅在数量上难以用同类细胞代替,而且坏死后留下的间质支架也往往塌陷,再生的同类细胞无法在结构上保持原样,也就难以实现功能的恢复。如肝大块坏死后,有大量纤维结缔组织增生,取代坏死组织,残留下来的肝细胞虽有强的再生能力,但再生的肝细胞排列紊乱,最后形成肝硬变。
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(三)各种组织的再生方式
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&OB(ItIH4J5b Pi l 1、被覆上皮组织的再生鳞状上皮受损后,其边缘上皮组织的基底层细胞受刺激而迅速分裂、增生,先形成单层上皮,向缺损处移动延伸。在此过程中,细胞尚未分化成熟,如表皮细胞无角化,腺细胞无分泌颗粒,一旦覆盖完成,才开始分化为鳞状上皮,最后恢复原有的厚度。粘膜上皮也以同样方式修复。新生的粘膜上皮由扁平变为立方,最后形成柱状上皮。
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0^P,S&~)L9c`f 2、腺上皮的再生腺体的上皮细胞破坏后,由残留的上皮细胞分裂、补充。如腺体的基底膜或支架完整性没有破坏,则再生出来的结构和功能可保持原样,如损伤重支架已破坏,可部分再生,修复的腺体不能保持原样;如果腺体完全破坏,其再生就难以实现。 O FU;C~
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3、血管的再生血管再生由内皮细胞分裂、增生开始,先以出芽的方式形成实心的细胞条索,在血流的冲击下出现管腔,形成毛细血管,并进一步互相吻合呈网状。为适应功能需要,有的消失,有的转变为小动脉和小静脉。大一些的血管断裂后行端端缝合,其内皮细胞可再生覆盖断裂处,内皮下各层由结缔组织增生,实现血管壁的连续。 lkY~l pe ]

+S%i/E.xw kh 4、纤维结缔组织再生损伤后,幼稚的纤维母细胞分裂、增生,形成纤维组织,幼稚的纤维母细胞可由局部静止状态的纤维母细胞转变而来,或由该处未分化的间叶细胞分化而成。当纤维母细胞停止分裂后,开始合成并分泌原胶原蛋白,在细胞周围形成胶原纤维,细胞本身由体积肥大、胞质有突起的纤维母细胞变为长梭形,胞质越来越少,胞核纤细的纤维细胞。i*`,Fq+iH
];k\A;t)m%gV wcJ
二、肉芽组织1s [s"q&Vg1KB

!p\ l,^m z H (一)肉芽组织的结构
7mP7nG b{+c#X 2\9].S [;sU#sII
当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成,故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出,并向缺损中央及其表面伸展,最后填满缺损。肉芽组织形成初期,纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质,细胞间疏松,有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索,继而出现管腔,并开始有血液通过,它们的排列方向与表面垂直,近伤口表面时互相吻合,形成弓状突起,故表面呈颗粒状,鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间,常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。&ea XK%aOKw+p3Z

Q'V qcd&]O/?!U'` (二)肉芽组织在伤口愈合中的作用s zu7[9Y.x%q5C

sSQ B8FF9f 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。HONSTtK

oGI4v!L2Ulw 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下,肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织,可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解,通过毛细血管吸收,以消除感染,清除异物,保护创面洁净。6G k"q6O6B\l.y
QI0y~$LXj
2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程,同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程,只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后,才能给伤口愈合创造良好的条件,否则将影响愈合过程。同样,体内各种异物,仍需由肉芽组织处理,将其溶解吸收和机化或包裹。
{G*BMa.~(]
PM1MrTCA@,m 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5~6天起,纤维母细胞开始产失胶原纤维,其后一周内胶原纤维形成最活跃,第3周后胶原纤维成熟,纤维母细胞转变为纤维细胞,毛细血管减少,消失,肉芽组织转变为瘢痕组织,其中胶原纤维排列与表面平行,以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用,当第3周后,张力强度迅速增大,至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%~80%,但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱,抗张力强度低,再加上内压大,可使愈合口向外膨出,如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。#O7dI-BH#_9g5fo
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(三)如何识别健康的肉芽组织
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CixdCY#t$jh 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。 yu9K'_0?KF na
Z \#T p[ ? x4xA
三、创伤愈合"|UXL;['T9D)e;U\k
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因外力作用引起的组织缺损或断离,通过细胞再生进行修复的过程称创伤愈合(wound healing)。*md z[L E

N)\_0^'N5P$y[.j (一)创伤愈含的基本过程
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4lUN nx4|+s-] 1、急性炎症期创伤第1天内,伤口出血,同时伤口周围很快出现不同程度的炎症,渗出物和血凝块充满缺口,起临时填充和保护作用。如果无感染,2~3天炎症逐渐消退。
[I}"b+sQr
7E}K [B JF-np 2、细胞增生期上皮组织修复可经历上皮移动、细胞增生和上皮分化三个阶段。上皮受损后,基底层细胞即由伤口周围向创面移动,伤后数小时上皮细胞开始分裂增生,逐渐覆盖创面。伤后第2~3天,伤口底部和周边开始新生肉芽组织,沿血凝块内的纤维素支架伸入,直至上皮下。创缘缝合密切且无感染的伤口,第2天上皮即可覆盖创面,第3天肉芽组织长满缺口。坏死多、感染重的伤口,肉芽组织中的大量中性粒细胞、巨噬细胞,发挥杭感染、清除异物的作用,在此基础上,健康的肉芽组织才得以填满伤口。以上过程所需的时日取决于局部损伤程度、感染严重度及全身状况。健康的肉芽组织填满伤口,其表面由再生上皮完全覆盖后上皮细胞增生即停止并开始上皮化生。直径大于20cln的创口,再生的上皮难以将创面完全覆盖,往往需要植皮。 L S4V3M u:O&leE_ W

Ed-iM#c 3、瘢痕形成期经过细胞增生期,创口已初步愈合,此时肉芽组织中的纤维母细胞大量合成、分泌原胶原蛋白,在细胞外形成胶原纤维,纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。随着胶原纤维大量增加,毛细血管和纤维细胞也减少,肉芽组织变为致密的瘢痕组织。在此期,胶原纤维处于合成和分解的动态过程中,纤维母细胞开始产生胶原纤维的第一周内,胶原纤维合成最为活跃,而分解、吸收作用很弱;3周以后,合成作用逐渐减弱,分解作用逐渐增强;3个月以后,分解、吸收作用占优势。因此,瘢痕组织可逐渐缩小。变软。,但大面积的瘢痕组织目前尚无可能使之完全消退。胶原纤维分解机理可能与纤维母细胞、表皮基底层细胞和巨噬细胞等产生的胶原酶和溶酶体酶的作用有关。
UQ_\+n2K tSv5e
wW;~2YJ6E (二)皮肤和软组织的创伤愈合 `9HR9uf g
m&f kPbbd-J]/A-u
1、一期愈合主要见于无菌性手术创口,伤口裂隙很小或已缝合,其中仅有少量血凝块,炎症反应很轻,故在一周内即可愈合,只形成少量瘢痕,功能影响很小。
G(Qa n:s4lS [Tf Tg9i9Gp4M
2、二期愈合见于缺损较大。创缘不齐已无法缝合或伴有明显感染的伤口,这种伤口由于首先需要控制感染,清除异物,吸收和机化大量坏死组织和血凝块后再生才能开始;而且还因伤口大,需再生出多量肉芽组织才足以填满伤口,因此二期愈合比一期愈合所需时间长,形成的瘢痕组织多,常影响组织器官的外形和功能。
p9T'nB-S3u u(rrM lX)|dGP
3、痂下愈合伤口内的渗出物、血和坏死组织凝固干燥后形成硬痂,在痂下进行上述的愈合过程。上皮再生完成后,硬痂即脱落。其愈合时间一般较无硬痂者长。如痂下惨出液多,痂皮妨碍其引流,则不利于愈合。Gs G0q aMw
B$^ _^ |
(三)骨折愈合N y5jR9VPs(Ef/V#W

2B(DAH szB 骨折作为一种创伤,其基本愈合过程已如前述。但由于骨组织结构上的特殊性和愈合后的特殊功能要求,愈合过程与皮肤软组织的愈合过程不尽相同。骨折的愈合过程如下。9@#nC%y'p |["\3Q1L
]9GC{ ~P l0e C
1、临时性骨痂形成骨折后,骨断端及其周围出血,形成血肿。出血后2~3天,骨内、外膜深层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞,伴随新生的毛细血管,组成肉芽组织,使血肿机化。一般情况下,血肿完全被机化约需2~3周。上述肉芽组织填充断端并将断端互相连接,局部形成梭形膨大。骨折愈合早期,这种局部增生的纤维肉芽组织称临时性骨痂或称纤维性骨痂。
3js!BaIPP'G/H G#i5j4p3n6Vi
2、骨性骨痂形成纤维性骨痂中的纤维母细胞可向骨母细胞和软骨母细胞方向分-化。骨母细胞分泌胶原和基质,同时细胞埋入其中,变为骨细胞,形成类骨组织,再钙化成为骨性骨痂;软骨母细胞通过软骨内化骨也形成骨性骨痂。此时的骨痂呈排列紊乱的小梁,结构疏松,达不到原有的功能要求。如果愈合条件差(如断端距离大、断端活动、或有错位等),则有大量软骨母细胞形成,再经软骨内化骨成为骨性骨痂,故愈合过程比正常迟缓。-Y xaoB Lb5M
o:R0P{9v0f
3、骨痂改建骨性骨痂还需进一步改建成板层骨,并重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系。改建过程中,不需要的骨质由破骨细胞吸收,承受应力最大部位则由骨母细胞产生更多的骨质,以实现原有骨组织的形态结构与功能需要。
*YM%o1Vic*JA M $T*@"@$B K"{.Zd%Zf
(四)影响创伤愈合的因素
II&onI :af]O7M G p5Dj1n n
创伤愈合过程的长短和愈合的好坏,除与损伤范围、性质和组织再生能力强弱有关外也与机体全身与局部因素有关。)K)i"{F?z{
#_u3iHbnV/x1Z V
1、全身因素
B xa7zV;Z"? z-ne8Lf W8~/m%L![2y)B
(1)年龄因素:儿童和青少年组织再生能力强,创伤愈合快;老年人组织再生能力弱,愈合慢。hs+B }V.V
.U{{)AZ
(2)营养状况:蛋白质和维生素在组织再生中甚为重要。严重的蛋白质缺乏,尤其是含硫氨基酸缺乏,伤口中肉芽组织形成减少,胶原纤维形成不足。白蛋白过低也影响再生。维生素C缺乏使胶原纤维合成过程中脯氨酸的羟化发生障碍,胶原纤维产生减少,愈合延缓,愈合后抗张力强度减弱。钙和磷能维持结缔组织及骨的生理代谢活动,它们在骨折愈合中尤为重要。锌缺乏会延缓愈合。V v-C:\,_x

U;p#F!z]] (3)药物影响:肾上腺皮质激素和垂体促肾上腺皮质激素能抑制炎症,不利于机体消除伤口感染;还能抑制肉芽组织生长和胶原合成,加速胶原分解。抗癌药中的细胞毒药物也可延缓愈合。6jMWMc-h-a
X%g(Ya:`
(4)某些疾病影响:糖尿病、尿毒症、肝硬变及一些免疫缺陷病等均可影响愈合过程。cN'Ob@ x5d] {

.YW!T$ia,H1PY0|&r 2、局部因素u V(Kks9U;Y Y
qYqMO6m
(1)局部血液供应:局部动脉血供应不足和静脉血回流不畅均导致组织营养不良,妨碍愈合。伤口包扎过紧或缝合过紧、病人较长时间休克,均使受伤局部血液灌流量不足,影响愈合。b9H2].B$q J
2k.x[O8}Q }
(2) 感染和异物:局部感染对再生十分不利,而且某些细菌产生的毒素和酶能进一步引起组织坏死、胶原纤维和基质溶解,加重局部损伤。伤口感染时还有大量渗出物,增加了局部张力,使感染难以局限化,甚至伤口裂开。只有当感染被控制后修复才能顺利进行。异物(如丝线、纱布、弹片等)和坏死组织对局部有刺激作用,妨碍修复。这种情况下,外科往往施行清创手术,以清除坏死组织和异物,在确定没有感染时,才缝合伤口以缩小创面,缩短愈合时间。 {bf:O)t#X9F Nx

$G!Y5HnqR)c.Hx:J (3)神经支配:失去神经支配的组织会影响再生能力,所以要对有神经损伤的伤口进行缝合和处理,以保护神经,促进神经纤维再生,清创时也应注意勿伤及神经。支配局部血管的植物神经损伤会影响血管的舒缩作用,使血液循环发生障碍,也对再生不利。骨折愈合时,除了上述因素影响外,其它局部因素也可影响愈合,如损伤过重(粉碎性骨折),骨膜撕裂过多,断端间有异物或软组织嵌入,对位不良,断端活动,开放性:骨折引起感染等。

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2005-11-27 11:26 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第三章:血液及体液循环障碍(1)
t3iM'h1e-Qa-qS [日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小]  NjR9|Bq fZf

J8~c6b5Px5UI u t)Og0@;}!b
第三章 血液及体液循环障碍-H4^w"{6|ML'z

3KDGvHg {4y3]e 机体组织和细胞的生理功能依赖于正常的血液供应和体液环境。在病理情况下,当心脏或血管发生功能性或器质性病变,机体代偿功能不足时,可导致血液或体液循环障碍,引起有关器官或组织代谢紊乱、功能失调和形态结构改变,并出现各种临床表现,严重者甚至危及生命。临床上一些重要疾病的死因,有的就是基于血液及体液循环障碍,如冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗死;脑动脉硬化引起的脑内大出血;左心衰竭时出现的肺水肿等。
(h%vH]?xI !e*f ?hlV+E3c,~
血液和体液循环障碍可分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍常见于心力衰竭。局部血液循环障碍可表现为:局部血容量的异常,如充血、缺血;局部血液性状和血管内容物的异常,如血栓形成、栓塞和梗死;血管壁通透性或完整性的改变,如出血、水肿等。全身性和局部性血液循环障碍往往是相互影响的,局部血液循环障碍可影响全身血液循环,如心冠状动脉血流障碍引起心肌缺血或梗死,进而导致心力衰竭。反之,全身血液循环障碍又可使局部组织发生不同程度的变化,如左心衰竭引起肺淤血,右心衰竭引起肝淤血、下肢水肿等局部循环障碍表现。 \Xue*WQ\i
2Hx\q0d1O
第一节充血
r@"q4X.RTlW Z(\
(h&fm\{ 机体局部组织或器官内血液含量增多,称为充血(hyperemia),可分为动脉性充血及静脉性充血两类。
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L]&A9B j v#h/z 一、动脉性充血
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H7wZh$f#y.I] 局部组织或器官因动脉血输入量过多,以致含血量增多,称为动脉性充血(arterialhyperemia),简称充血。J G e} d I}z9y
(\dzL p
【原因】引起动脉扩张充血的原因很多,可由于缩血管神经兴奋性降低或舒血管纤维活动增强所致。还有体液因素如血管活性物质也起重要作用。此外,机械因素(如摩擦、挫伤)、物理因素(如高温、紫外线)、化学因素(如酸、碱)、生物因素(如细菌、毒素)等,只要有足够的作用时间和强度,均能引起局部充血。临床上还可见反应性动脉充血,如长期受压的动脉,一旦压力骤然降低或解除后,遂发生极度扩张充血,称为碱压后充血。它常在迅速抽吸大量腹水或胸水、腹腔内取出巨大肿瘤时发生,此时因脑部血量减少,可引起头晕甚至昏厥。动脉性充血有时是生理性的,如饭后胃肠充血、运动时骨骼肌充血、情绪激动时面红耳赤等。
'L^ B3WR/@ n2Vj+hvd7d
【病理变化和后果】充血的器官和组织内小动脉扩张,开放的毛细血管数增多,局部动脉血量增加,因而局部组织体积增大,代谢和功能活动增强。体表组织充血,局部呈鲜红色,温度升高。,iGcm7T5IQ0X z
cC(lTlfD
动脉性充血一般对机体是有利的。因局部组织氧和营养物质供应增多,物质代谢和功能活动增强。因此,临床常用透热疗法或拔火罐等方法造成动脉性充血来治疗某些疾病。动脉性充血有时对机体不利,如脑膜血管充血,可引起头痛;若脑动脉已有病变,充血可能成为脑血管破裂的诱因。d,D5]QpX7E5y/c
7j(}]k*n`1]&O
二、静脉性充血
z-e iyS:Q:e Y"W`gg0~*o
静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管中,使局部组织或器官的含血量增多,称为静脉性充血(venous hyperemia),或淤血(congestion)。淤血是临床常见的现象,例如右心衰竭时发生体静脉淤血,肝硬变时发生的门静脉系统淤血。
%E S1G(DUzR-i
&o8kL/r Ro+tP 【原因】淤血根据发生原因及范围的不同,可分为全身性淤血及局部性淤血两种。/A(WDn#D

T:Bj(l WI.G@;@ K 1、局部性淤血主要由于局部静脉管腔变窄或阻塞引起血液回流障碍所致。AM.Q&QRz
(s5y3`c\o?
(1)静脉受压:因静脉壁薄,内压低,故管壁受压易使血流受阻。如较大的肿瘤或炎性包块、妊娠子宫、过紧的绷带或夹板等压迫静脉都能引起淤血。"g:t2|!hi.b
a`6X`Gnq
(2) 静脉管腔阻塞:静脉内血栓形成可造成静脉管腔阻塞。此外“静脉泵”的功能障碍也可引起局部淤血。常见于下肢,因下肢静脉血回流需靠静脉外骨骼肌的收缩及功能完好的静脉瓣起作用。若静脉瓣因发育不全、炎症或其它原因致瓣膜闭锁不全,此时可因静脉血不能单方向顺利回流而形成淤血。? v5a7lKF9D.L

W+A7p0Usei 2、全身性淤血主要见于心力衰竭。左心衰竭引起肺淤血,右心衰竭引起体循环淤血,“全心衰竭则可引起全身淤血。[2tZB*Z$t

6rwG3h,Byx 【病理变化】 由于静脉血回流受阻,血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内,故淤血的器官和组织体积增大。由于淤血区血流缓慢、缺氧,使氧合血红蛋白减少、脱氧血红蛋白增多,当后者超过50g/L(5g%)时,指(趾)端、口唇等处呈青紫色,称为紫绀(cyanosis)。淤血区缺氧,使组织代谢率降低,产热减少;又因血管扩张,使散热过多,故体表淤血处温度降低。5o,f;~'^"O pdYhu
'qIs$x9_t
【后果】因静脉有丰富的吻合支,故静脉阻塞后,只有在血液不能充分地通过侧支回流时才会造成淤血。若淤血持续时间过长,可引起以下后果。
g%c0_'EB/Hy2X
%wHH3A%WT?9Q2M-@ 1、组织水肿或出血淤血时,毛细血管内压增高,加上毛细血管壁因缺氧而受损,故其通透性增大,于是血管内液体过多的漏至组织间隙,形成组织水肿,称为淤血性水肿。这种液体的蛋白质含量低,细胞数少,称为漏出液。可见于慢性充血性心力衰竭患者发生的下肢水肿或胸腔、腹腔的积液。严重淤血时,毛细血管壁损伤重,红细胞亦可漏出,称为漏出性出血。若发生在皮肤或粘膜,可表现为瘀点或瘀斑。&K(G0{#I`M

rR|Xh6^ \5iKz 2、器官实质细胞损伤油于长期淤血和缺氧,实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。
K;qsE~jh Z}.T9Cb
ZD)B} c-Nv [ 3、间质纤维组织增生因长期淤血缺氧,组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积,可刺激局部纤维组织增生,使器官变硬,称为淤血性硬变。常见于肺、肝及脾的慢性淤血。
#Q'p#v2E~y5G8}{
O2ZSh ItEF \ 此外,淤血部位还可因缺氧和营养障碍使局部抵抗力降低,组织再生能力减弱、为其它疾病的发生发展提供了条件,如肺淤血易并发肺部感染。下肢淤血易并发皮肤溃疡,且伤口不易愈合。.G(MR4|zJH'?6J4b
{Lc/A)\ DiZ
【常见的器官淤血举例】"rH(V&r-Hc-d

tg0]BMrxJ XCZ 1、慢性肺淤血左心衰竭可引起慢性肺淤血。大体,淤血肺体积肿大,呈暗红色,质实,挤压时 可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血,严重时肺泡腔内含有大量水肿液。因而影响气体弥散及交换,病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊,可闻及湿性罗 音,并可咳出白色泡沫样痰(由于肺泡内含蛋白的液体与空气混合所致);或因漏出性出血,咳粉红色泡沫样痰,或痰内带有血丝。若漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬,在巨噬细胞胞质内形成含 铁血黄素。心力衰竭时肺内出现这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。这种细胞随 痰咳出,使痰呈褐色。长期严重的慢性肺淤血,肺间质纤维组织增生,致肺硬变。肺硬变使呼吸面积更 为减少,加重病人缺氧,并增加肺循环阻力,引起右心负荷过重,导致右心衰竭。9db7n7EWQt W'cU I |
Mc}u#m-cxV1T
2、慢性肝淤血右心衰竭可引起肝淤血。镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血;肝细胞因缺氧和受压 而发生萎缩、甚至消失;严重肝淤血可引起肝细胞坏死;肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻,肝细胞可有不同程度的脂肪变性。大体,肝体积肿大,质软,切面呈红(淤血区)、黄肝细胞脂肪变性)相间的条纹,如同槟榔的切面,故称为槟榔肝。临床上患者可因肝肿大,包膜 紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害重可有肝功能障碍的表现。长期慢性肝淤血,由于肝内纤维组织增生,使肝质地变硬,导致淤血性肝硬变。
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:w9q$v5d[} l 第二节血栓形成
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在活体的心腔或血管腔内,血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块,称为血栓(throlnbus)。
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血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。正常时,心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固,不形成血栓,其主要机理如下:①正常的血管内膜光滑,血小板不易粘附、聚集。②内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素。内皮细胞还能将损伤的细胞(尤其是血小板)释放的ADP灭活(ADP能使血小板聚集)。因此完整的血管内皮是防止血栓形成的重要因素。③正常的血流速度和流向对防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度较快,血液内的有形成分(细胞)在血管的中心部 流动,构成轴流,血浆在边缘部流动,谓之边流。这样,有形成分与血管壁之间隔着一层血浆,故血小板不易与血管壁粘着和聚集。④正常时,血液中的凝血因子虽可不断地被激活,但文不断地被血流稀释或冲走;尽管血管内膜上时有微量的纤维素沉管,但也不断地被激活的纤维蛋白溶解酶所溶解。此外,单核巨噬细胞系统也时常清除血液内的凝血因子。因此,正常时血小板不易被析出、聚集,血液亦不会发生凝固。D0ak-R;c-|o

U9rj+T5_*a I:G| 【血栓形成的条件及机理】心血管内膜的损伤心血管内膜损伤,是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤,内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用,它能激活等12因子,启动内源性避血系统,还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面,促发血小板释放ADP, ADP又进一步便更多的血小板粘集;胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 (TXA2),后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外,损伤内膜能释放组织因子,激活外源性凝血系统,从而引起局部血液凝固,导致血栓形成。
S.L2V.RK8^*U /q*zGKtt/Yl5M
引起血管内膜损伤的原因很多,包括化学物质如尼古丁;物理因素如高血压时的机械冲击力;生物因素如细菌及其毒素;免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。"cy:U tP6E5uLv3S1\

v)jwS'K~.b!z 2、血流状态的改变:血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡,均有利于血栓形成。其机理是:血流缓慢、轴流增宽,使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集;血流缓慢时,被激活的凝血因子不易被冲走或稀释,聚集在局部的凝血因子浓度增高,促进血栓形成,故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上,常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外,当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时,血流常发生旋涡,涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落,暴露内皮下的胶原,并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。{z(Z:s-V"kL|)t

?!KtS8F3eY 3、血液凝固性增高血小板增多或粘性加大,凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性,易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板,而这种血小板粘性较大,易于聚集。大失血时,血中其它凝血因子,如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多,加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液,以补充血容量,稀释血液浓度,对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时,如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等,此与组织因子释放入血有关。
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.c#p&YS9d*UQ'mC 血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果,其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成,除血管内膜损伤因素作用外,同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此,为防止血栓形成,应尽量减少血管的损伤,长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能 起床活动,以促进血液循环。

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2005-11-27 11:27 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第三章:血液及体液循环障碍(2)bm7`+R-g_&H^}
[日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小]  
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【血栓形成的过程和血栓的类型】
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0mDa;|r`^%} 1、白色血栓血管内膜损伤时,血小板在裸露的内皮下胶原处聚集,逐渐形成血小板小丘,聚集的血小板释放ADP、血栓素A2等物质,促使更多的血小板聚集,同时混入少量析出的纤维素,使小血栓牢固地粘附在受损的内膜上。。随着此过程的不断进行,粘集的血小板小丘也不断增长,逐渐形成珊瑚状的血小板小梁,其表面粘附一些中性粒细胞,可能是因小梁内纤维素降解产物的趋化作用所致。在血小板小梁之间,通过内源和外源性凝血系统作用而有纤维素网形成,其网眼内含少量红细胞。因此种血栓呈灰白色,故名白色血栓,它主要由血小板析出、粘集而成,故又称析出性血栓。!k4D5D)cM|/C#lx/U

RZ)|H;TU,U:qG 2、红色血栓和混合血栓白色血栓不断增大,其下游近旁的血流速度变为缓慢,局部凝血因子浓度不断增高。致使血液发生凝固(与血管外凝血过程相同)此谓凝固性血栓,镜下见大量纤维素网形成,网眼内充满大量红细胞及其它血细胞;大体,呈红色,又称红色血栓。由于血液通过血栓处的狭窄血管腔,使下游的血流发生漩涡,从而又促使血小板聚集形成一个或若干个新的析出性血栓;其间的血液又发生凝固,因而形成更多的疑固性血栓。这种由析出性血栓和疑固性血栓不断交替构成的红白相间的血栓,称为混合血栓。它常构成静脉内血栓的体部,而白色血栓为其头部。当混合血栓逐渐增大阻塞血管腔时,从血栓下游(或者上游)至一个分支口的一段血管内,血流极度缓慢甚至停止,血液遂发生凝固。此种凝固性血栓构成了血栓的尾部。
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3、透明血栓发生于微循环的毛细血管、微静脉内,主要由纤维素构成的均匀红染的小血栓,称为透明血栓。因其只能在显微镜下见到,故又称微血栓。见于弥散性血管内凝血
*MAQr;G/m2~+y vX Y'Bd9~6FYvj
血栓形成因发生部位和条件不同,其类型和形态也有所不同。白色血栓常见于心腔及动脉内膜。因心腔和动脉内的血流较快,凝血因子易被血流冲走,故不易发生凝固性血栓。如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物,主要由白色血栓构成。混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中,但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。在主动脉瘤内或心肌梗死区相应的心内膜处常形成不堵塞管腔的血栓,称附壁血栓。4V1^_uO(yU
w7wj#Z lXv
【血栓的结局】)a8YSFI]3_ B

#Jp+Q.b8}E6{C qM 1、血栓软化血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶 解,称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多为部分软化,当其被血流冲击形成碎片脱落后,易造 成栓塞。p n#Bwf

#?1r-v#wJhB 2、血栓机化与再通血栓形成后1~2天,内皮细胞和纤维母细胞即开始从血管壁向血栓内生长,形成肉芽组织,血栓被肉芽组织逐渐替代的过程,称为血栓机。化较大的血栓约经2周左右可完 全机化。此时,血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时,由于血栓的收缩和部分溶解,致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细 胞所被覆,形成新的血管腔,并可彼此吻合沟通,使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程,称 为再通。
"j/XnP$}B $_}:e(V3dv d4b~0Ox2t
3、钙化不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着。它可发生在静脉或动脉,形成静脉石或动脉石 。
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?0k/VT]?0DEp 【血栓对机体的影响】血栓形成可起止血作用,在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血,如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后,如局部发生血栓形成,则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。但是,在多数情况下血栓形成对机体影响较大,可造成局部血液循环障碍,重者甚至危及生命。
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v!hD w*@%O 1、堵塞血管腔,阻断血流血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下,若阻塞动脉,可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死;若阻塞静脉,则可造成局部组织淤血、水肿、出血,甚至坏死,如肠系膜静脉血栓形成,可引起肠出血性梗死。若微循环内广泛微血栓形成(弥散性血管内凝血)可引起全身性的广泛出血、休克,器官(如肾上腺、垂体)的坏死和功能障碍。
/L3_:P&b2A |6X)K &uuQ5iC!U|q8?
2、血栓栓塞血栓脱落成为栓子,可发生栓塞(见栓塞节)。
WJ2?/~"Y_(u5e P9M&q&i@.X
导致心瓣膜病心瓣膜上的血栓发生机化,可引起心瓣膜粘连、硬化、变形,使瓣膜功能障碍,导致心瓣膜病。
ENIF^
!@;iw;YI^Jo f 第三节栓塞2I"vWt;V
e'j6Bo'd\
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞于某部血管腔的现象,称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的物质称为栓子(embolus)。栓子的种类很多,最常见的为血栓栓子,其它如进入血流的细菌团、肿瘤细胞群、脂滴、空气、羊水、寄生虫或其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。v0h3dtKrD-eU eb
ne\/sZ dW
一、栓子运行的途径
"Q!C;T-xK#~R0x^
C^-s:`(]-Uq#~,j%rKZ 栓子一般随血流的方向运行,栓塞在血管逐渐变细的部位。:I1jbu#K2IS

qi Kz r3Y,K3U 1、来自体静脉及右.的栓子,随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。但有例外,某些体积小俞又可被压缩的栓子(如脂肪滴、气泡)可通过肺毛细血管经吨静脉入左心:栓塞于体循环动脉系统内。
'dZ9Dc2X/o:R H
|{L,yi7G 2、来自左心及动脉系统的栓子,随血流运行阻塞于各器官的小动脉内。常见于心脑、肾、脾、下肢等处的动脉分支。
g4Wo X8o9]c\ e%uB`9@'_oZ;v
3、来自门静脉系统的栓子,随血流进入肝内,阻塞于肝内门静脉分支。r2V7X%cyp$N

"DKgt@~ J| yHd 在数情况下,栓子可因局部血流或心血管的异常而发生交叉性栓塞,如在右心压力增高时,栓子可经未闭的卵圆孔或缺损的房、室间隔到达左心,再进入动脉系统发生交叉性栓塞。更为少见的情况是因胸,腹腔压力突然升高(如剧烈咳嗽)时,下腔静脉内的栓子可逆血流方向运行到达肝、肾等处静脉分支内形成逆行性栓塞。
9N6A N r _!O8lG
g~\;a)[G4z}{(v 二、栓塞的类型及其对机体的影响
;Hq C)t'hvD Po
xrnk3C*JZ ~ (一)血栓栓塞 `/l&F9LbsG`

0@!} L\ R} 由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞,是各种栓塞中最为常见的一种。血栓脱落的原因很多,可因身体活动、肢体受按摩,或长期卧床后突然起身、或治疗性纤维素溶解所致的血栓软化等均可使血栓脱落造成栓塞。栓塞的后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及局部是否能建立有效的侧支循环。
1T z|$K.\3gd
1YsS*T$n(A0`#Gz 1、肺动脉栓塞右心或全身静脉系统(门静脉除外)内的血栓脱落,随血流运行栓塞于肺动脉或其分支内。据统计肺栓塞约的90%的血栓栓子是来自下肢深部静脉。由于肺内有 丰富的吻合支,故较小血管的栓塞,一般不会引起严重的后果。在肺已有严重淤血,支气管动脉的侧支循环又不能充分发挥作用时,一旦发生肺动脉分支栓塞,则可引起肺组织坏死( 肺出血性梗死)。若栓子数目较多,广泛地栓塞于肺动脉分支,或栓子体积较大,栓塞于肺 动脉主干或大分支时,病人可突然出现呼吸困难、紫绀、休克,甚至发生猝死。"Q&e9U:[&S

uzAmujI+Ex 2、体循环的动脉栓塞左心及动脉系统的血栓脱落后,常栓塞于动脉口径较小或与主干呈锐角的分支内。栓子主要来源于左心腔的附壁血栓、也可来自于心瓣膜上的血栓或动脉粥样硬化溃疡处的血栓。动脉栓塞可发生于全身各处,但以脑、肾、脾、下肢等处为常见。栓塞后局部组织是否发生坏死,取决于侧支循环是否建立及缺血的程度。 XK pB.K7e0j?7t

|r~?s*q?P&A (二)脂肪栓塞 } I%HCM5Z(Y

v.Yeh0Df2K 循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环及小血管内,称为脂肪栓塞。多见于严重创伤,如长骨(含有脂肪髓)骨折、皮下脂肪组织重度挫伤或烧伤时脂肪细胞破裂,脂肪游离出来经破裂的血管入血而引起栓塞。脂肪栓塞的后果,取决于栓塞部位及脂滴的多少。少量脂滴入血,可被吞噬细胞吞噬吸收,不产生严重后果。但若大量(9~20g)、较大的(直径20um以上)脂滴入血流,广泛栓塞于肺小动脉和毛细血管内,使75%以上的肺血液循环受阻,可导致死亡。脂滴还可损伤肺小血管内皮细胞,使血管通透性增高,血浆渗入肺泡腔内引起肺水肿。严重时影响气体交换,导致呼吸困难、窒息和急性右心衰竭死亡。直径小于20um的脂滴可通过肺毛细血管经肺静脉、左心进入体循环到达脑内(或其他器官),出现相应症状,甚至昏迷、死亡。
G9^#T0T/T /S/L%P k)hKN-e
(三)气体栓塞 E:QuX Ua~
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大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔,称为 气体栓塞。wx'E1l*Z-V
w:Af&s1S km
气体栓塞大多易在静脉破裂而血管壁不塌陷,同时血管内又系负压的状态下发生。例如 头颈部手术、胸壁和肺创伤时,损伤了锁骨下静脉和颈静脉,空气被吸入静脉而引起。空气 栓塞还可能在加压输血输液、输卵管通气、人工气腹或人工气胸等意外事故中发生。空气进入静脉到达右心,并积聚其内,形成无数气泡。空气泡具有可压缩性,当心脏收缩时气泡阻 塞肺动脉出口,血液不能有效地搏出,心舒张时气泡又复变大阻碍血液回流,遂导致严重的循环障碍而猝死。进入右心的气泡,也可经肺动脉小分支和毛细血管到左心,引起体循环各器官栓塞。此外,肺毛细血管内的气泡可阻断血流引起内皮细胞缺氧性损伤,造成肺内广泛 微血栓形成,还可使肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿,加重右心负荷,导致严重的呼吸循环障碍。进入血液的气体一般在100ml左右,即可导致心力衰竭。少量气体入血,可溶解在 血液内,不致引起严重后果。-FR6r.qa2R#z Mh*L @

K!k@rx_B-C2I|lu 气体栓塞还可见于减压病,即从高压环境急速转到低压环境时,由于气压突然降低,使溶解在血中的气体迅速游离而引起。血中逸出的气体有氧气、二氧化碳和氮气,氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收,或经肺呼出,而氮气在低压环境中溶解度甚低,于是形成无数气泡造成广泛栓塞。减压病可发生于飞行员因飞机快速升高而机舱又未密闭时;也可因深海潜水员过快浮上水面时而发生。因此,在上述工作中,应控制减压速度,以防本病的发生。R {Z3@+J T3|${ nZS

%Ih+BKpI+zJ (四)羊水栓塞J2~qi9j1`

uPh1g6kEU 羊水栓塞是由于羊水进入母体血液循环所致。它是产科的一种较为少见的严重并发症,常在分娩过程中或产后短时间内突然发生。当羊膜破裂后,尤其又有胎头阻塞产道时,子宫强烈收缩,宫内压增高,羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内,经血液循环进入肺内血管引起羊水栓塞。少量羊水亦可通过肺毛细血管到左心,引起全身各器官栓塞。患者常突然发生呼吸困难、紫绀、休克等症状,常导致死亡。
x o$JT(ybZ0A } lE.D#Xan
羊水栓塞发病机理较为复杂,一般认为可能是由于羊水的成分作为抗原引起变态反应性休克;或因羊水含有凝血致活酶样物质激活凝血过程,造成母体发生弥散性血管内凝血。
POS F+?C
)\7WVS k#_1[ 羊水中含有胎儿脱落的角化上皮、毳毛、胎粪等物质,在尸检标本中,可在母体的肺毛细血管或小动脉内检见,故有助于死后确诊。
f6z\,b `7Zp
L`yZeFg[ (五)其它类型栓塞} j:CT/fYnUU

"ju:vn+O ][ 恶性肿瘤细胞栓塞,可造成肿瘤转移;细菌菌落、寄生虫及其虫卵栓塞可引起疾病的播散蔓延。
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第四节梗死
1qoG%x${@8g5w \{0{N"JQ5XE
器官或局部组织由于血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死(infarct)。R^3x'kS!KL^U
!lK5Y%C/geiW6U#{
【梗死的原因】 凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。v4d,h%K6@*Z
m%G7]cs6T"Ih2o-a0{
1、血管阻塞多数梗死是由于动脉阻塞所致。引起血管阻塞最常见的原因有:①血栓形成和栓塞:如冠状动脉血栓形成或栓塞引起心肌梗死;②血管壁的病变:如脑动脉粥样梗化斑块阻塞脑血管引起脑梗死(脑软化);③血管受压闭塞:如动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞,局部血流停止引起梗死。卵巢囊肿蒂扭转、因蒂内血管受压闭塞亦可引起囊肿坏死。
.U9@6kp-Ot;`w+o )lDuz&s-I2r x w
2、动脉持续性痉挛在尸检中发现,有的心肌梗死或脑梗死者并无血管阻塞。而梗死发生与动脉持续性痉挛有关。但单纯的动脉痉挛不致引起梗死,多数是在动脉粥样硬化,已有血管腔狭窄的情况下,再发生血管持续痉挛(如情绪激动、严寒因素等刺激),可导致血管闭塞,血流中断引起梗死。
{j![*LsN3n qA !F3{x@5pYs~k!z]
【梗死的类型及病理变化】 根据梗死区内含血量的多少以及有无合并细菌感染,将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死及败血性梗死等三种。0l3R}DyJ
M+v2n9\A^1Qo
1、贫血性梗死(anemic infarct)多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官,如肾、脾、心肌,也可发生于脑。 这些器官的梗死灶色灰白,故称贫血性梗死。灰白色是由于梗死区组织致密而容纳血液少,又因梗死区组织崩解,局部胶体渗透压高,吸收水分使局部压力增高将血液挤出梗死区所致。梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布,如肾、脾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形、锥尖指向阻塞的血管(朝向器官的门部),锥底为器官的表面。肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段形。心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状也不规则,呈地图状。肾、脾、心肌的梗死灶为凝固性坏死。新鲜的梗死灶因局部渗透压增高,吸水膨胀使局部略向表面隆起。梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色的充血出血带,此因该处相对缺氧,,血管壁通透性增高,使红细胞漏出所致。数日后,出血带内因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而渐呈黄褐色。有时梗死灶周边可为炎性反应带。脑梗死常为液化性坏死,梗死灶质软(脑软化),日久后液化,周围由胶质组织增生包绕而呈羹状。
.C;cWfv Rj
.N.?*N'W e[1Y 2、出血性梗死(hemorrhagic infarct)梗死区有显著出血,呈红色,称为出血性梗死,或红色梗死。常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官,如肺、肠。但肺、肠梗死的形成,除动脉阻塞、组织疏松外,梗死前还需有严重淤血的先决条件。因肺有肺动兹将两种常见的出血性梗死分述如下:
)J'iGj S4NgFq {Y.ks&T Da s,Ky#o6f,z4h
(1)肺出血性梗死:肺梗死多在心衰竭并发肺淤血时发生,梗死灶常位于肺下叶外周部,尤其在肋膈角处(淤血好发处)。梗死区因弥漫性出血而肿胀隆起。呈暗紫红色。梗死灶的形状常呈锥形(楔形)尖朝肺门、底部紧靠胸膜面。日久后因红细胞崩解使梗死灶颜色变淡,肉芽组织长缛,梗死灶机化,瘢痕收缩使局部下限。镜下,梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。在梗死灶相应的胸膜面上因炎性反应有纤维素性渗出物附着。病人呼吸时可有胸痛,听诊可闻及胸膜摩擦音。因肺出血故病人有咯血症状。2r^A+aR"FH!_
8]h Y+E p p&@
(2)肠出血性梗死;多在肠扭转,肠套叠。嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血(继而肠系膜动脉受压阻塞而造成出血性梗死。肠梗死灶呈节段形。梗死区肠壁因出血而增厚呈暗红色或紫黑色,肠腔内充满暗红色血性液体。梗死早期,由于缺血,肠壁肌肉痉挛性收缩,引起剧烈腹瘤,又因肠蠕动加强可产生逆蠕动,引起呕吐。若坏死累及肠壁肌层及神经,则可发生麻痹性肠梗阻,并发水、电解质和酸碱平衡失调。肠壁坏死可并发穿孔,造成弥漫性腹膜炎,后果严重。T;T z3y3Hv*hZ
.b|3HpJ^
3、败血性梗死(septic infarct)若梗死区有细菌感染,则形成了败血性梗死,此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区锨量炎细胞浸润,可形成脓肿。
5O| FG8B j0d
+a ^+|1|K:wY"IUj 【梗死的后果】梗死对机体的影响,取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感细等因素。脾、肾小范围梗死对仇体影响不大。脾梗死累及包膜,可因局部炎症反应而感刺痛。肾梗死通常仅引起腰痛和血尿,局部梗死不致影响肾功能。若心、脑等重要器官梗死,轻者出现功能障碍,重者可危及生命。败血性梗死,如为化脓菌感染,常形成脓肿,后果严重。肺、肠或肢体梗死,易继发腐败菌感染,引起相应部位坏疽。

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2005-11-27 11:28 9603
您所查看的帖子来源于考研论坛(bbs.kaoyan.com) 第三章:血液及体液循环障碍(3)
6qI t8Em@iRM4v [日期:2005-11-20] 来源:[url]http://kaoyan.qianbo.com/[/url]  作者:考研经验网 [字体:大 中 小]  
Aq.|(f-n3snO?w (a&JS!cBDg` Z

,pnL k2k:Dp7x 第五节弥散性血管内凝血*op"O{!{
$p+H9Fs@I^)J H
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation , DiC)是在某些致病因素作用下、凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质入血引起的一种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。此过程的早期血液凝固性增高,微循环中有微血栓形成,而后转为血液凝固性降低,并伴有继发性纤维蛋白溶解系统活性加强。患者可有出血、休克、器官功能衰竭及贫血等临床表现,大多数患者病情危急,预后差。
3VdOxV:Q1]
-X!PZe`2g9B 一、病因及发病机理vtAM7a P
uN X2lA6l? i
DIC发病机理复杂,可由各种病因通过不同途径激活体内的内源性或外源性凝血系统而引起,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤最为重要。细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、败血症时的细菌内毒素、创伤或手术、休克时引起的缺氧和酸中毒、高热或寒冷等因素均能损伤血管内皮细胞,导致内皮下的胶原暴露。在胶原和内毒素表面均带有负电荷,当其与血液中无活性的凝血因子12接。触后,因子12被激活成12a。 12a可启动内源性凝血系统,促使血液凝固和血栓形成。因子12或12a也可在可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成为12f,12f能使血浆激肽释放酶原变成激肽释放酶,檄肽释放酶又能使因子12进一步活化。如此反复循环的作用即引起内源性凝血系统的反应加速,进一步促进DIC发展。此外,近年来认为,当血管内皮损伤时也可通过以下环节引起或促进凝血过程。
L5Yw hD G0nJK
r0xf-f7j3uX1n 1、损伤内皮细胞释放大量组织因子(因子3),激活外源性凝血系统。%qD@7d h}
3jq\+X"Y-Fp&n
2、12f激活因子7,?7a使外源性凝血系统激活。
c+wmz`{L}o
/hU;WE+V:X(C&? 3、内皮损伤,内皮细胞产生的前列腺环素(PGI2,能抑制血小板聚集)的含最减少,从而使血小板聚集加强,凝血过程加速。
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(二)组织损伤 \%iZ!x b O,?W&b ]v.W"n6fn
,c.l| H#X2H
组织因子(即凝血因子3 ,或称组织凝血活酶)在体内分布很广,脑、肺、胎盘中含量丰富。在肝、白细胞、大血管(如主动脉、腔静脉)的内膜、小血管内皮细胞、浆膜中也含有组织因子。因此当这些组织和细胞损伤时,易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术,严重创伤、产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎)、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量组织坏死时,因子3即释放入血,导致DIC。因子3进入血液后,血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上,形成复合物,激活因子10,井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物,参与凝血过程。Q!R!u z%d#Hs
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(三)血细胞大量破坏 !Z#t$hj*@)A/?xT
$\4K$@pB3u
血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用,各种血细胞在某些细菌、毒素、药物、抗原抗体复合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。]k0?}!wLls+SMvl
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1、红细胞红细胞大量破坏后(如急性溶血、血型不合的输血、恶性疟疾等)释放出大量红细胞素和ADP,红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质,可促发凝血反应。ADP能使血小板聚集,从而促进凝血反应及微血栓的形成。
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K&W H d&j 2、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中,内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏,释放多量促凝物质,启动外源性凝血系统,可引起DIC。此外,单核细胞内也有丰富的促凝物质。5QME4HQom|5S
R#cH i'^i9C&Qp(qJ
3、血小板 血管内皮细胞受损,胶原暴露等均可使血小板粘附、聚集,堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a(GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连;GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原,后者通过钙离子的连接,在血小板之间“搭桥”,使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高,释放各种血小板因子,促进DIC形成。,f ME(zIUSu9`
LQK+O*Ynu3w7L
(四)其它促凝血物质进入血液_0hu`)~5n
)N2uS^\r
某些外源性物质,不但可通过损伤的血管内皮、组织、血细胞等诱发DIC,而且还能作为、一种凝血反应激活剂,作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时,进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶,以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶,均能促使凝血酶原形成凝血酶,从而发j生DIC。细菌、病毒及内毒素入血,骨,折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血,均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。 cA3t6z Sz]|

)`g(W$Q'x0B;c 高分子右旋糖酐注入血管,也可直接激活内源性凝血系统,尤其当制剂质量较差时更易发生,故此类药物在一般情况下不宜大量使用,以免诱发DIC。抗原抗体复合物对血液有形成分(特别是血小板)的损害,此外,补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3;C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应,促使微血栓形成。 #b rtR/_9dS K

K*sD ?QW 二、诱发因素(R!P6K*LI f(O!@Y

D0m ^*R`x[ jz 促进DIC发生发展的因素很多,主要有以下几方面。 ]A qc%\!Z/}
X'GOO-El
(一)单核巨噬细胞系统功能抑制或肝清除功能障碍0F'O.j&l"s/}YnQ'B

@R0]C_Gd#eJ 单核巨噬细胞系统能清除循环血液中的凝血物质,如凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、凝血酶原激活物、组织凝血活酶等以及其它存害物质,如内毒素等。肝既能产生又能灭活某些已被激活的凝血因子及某些纤溶物质(如抗凝血酶、纤溶酶原等)。因此当它们的功能低下时,凝血和纤溶过程紊乱,从而诱发DIC的形成。常见于长期应用肾上腺糖皮质激素或急性肝坏死、脾切除、肝硬变(晚期)等情况。'V%j(^4z(T#x$S[NW8Dh
)O%zj l]2B V kL)p
(二)血液的高凝状态
Yu1^Yj*h*{
T$LMnHa 妊娠妇女,尤其妊娠晚期,血液常处于高凝低纤溶状态。这是由于妊娠母体血浆内多种凝血因子的浓度(如因子1、2、5、7、9、10、12等)升高、血小板数量增多,而具有抗凝及纤溶活性的物质如纤溶酶原活化素、抗凝血酶等均降低所致。妊娠后期发生产科意外(如宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等)时DIC的发生率较高,需特别注意。
^ZWgAGeW
7u3u Z[W um/Dk (三)酸中毒 1oi0rj`7ye*u%f2`
2n|YRx}
酸中毒是诱发或加重DIC的一个重要因素。其机理为:(1)酸中毒可直接损伤血管内廖细胞,使胶原暴露,从而檄活内源惟凝血系统; (2)可使肝素的抗凝活性减弱;③使血小板聚集性加强;④使血浆中凝血因子活性升高。qO5NXJ

Y;z\%^2Z;z#v (四)其它
Vv&MT'a'G/B9y
a Z3bi)j*s$Px 不恰当地应用纤溶抑制剂,如6.氨基己酸(EACA)、对羧基苄胺(PAMBA)等,会过度抑制纤溶系统活性而诱发DIC。因此,在治疗DIC时,患者虽有出血,但不能任意使用抗纤溶药物,以免病情加重。
g,yZqz3gcp@b2e
6}-u EU)@,X/a*E9?} 此外血脂升高、巨大血管瘤(毛细血管血流极度缓慢、血流出现漩涡),休克(严重微循环障碍)、血流淤滞、严重的缺氧等均可诱发DIC。(qX"Xz&TpA)o
4f8b)f)[yH
三、DIC时机体功能变化与临床表现p@lr7Q+E B#u
nyw;^f {X)Ak
DIC形成过程中,机体的血液系统、循环系统及其他器官的功能均有变化,这些变化是形成临床症状和体征的基础。+L!rgE,|~/d

#A,b,p%z0L-vX)N(p9k (一)凝血功能障碍 出血
,K?6t y9U&k qI0DL%N \*fg L
出血是DIC时的一个重要而突出的表现,也是诊断DIC的重要依据之一。出血的平均发生率高达百分之85在临床上主要表现为多部位严重的出血倾向,重者迅速出现皮肤大片紫癜、内脏出血(表现为咯血、呕血、便血、血尿、阴道流血等)。轻者在皮粘膜上出现瘀点,在伤口、注射部位有持续渗血等。此种出血应用一般止血药无效,输血或用纤溶抑制剂后,有时出血反应加剧。引起出血的机理主要有: 3T/[*h;W(b @&f2gQ

g h#@U Q(f+w"Il 1、血小板的减少和凝血因子的消耗由于广泛微血栓形成,致使血小板及各种凝血、因子(因子7、8、10、12)被大量消耗,使血液转为低凝状态而引起出血倾向,因此过去有人将DIC称作消耗性凝血病。2ab`XTLV%] yE
9} d9iI u)C
2、继发性纤溶亢进DIC后期,纤溶酶原受因子12a、凝血酶及纤溶酶原活化素作用而激活使已形成的纤维蛋白被降解,导致出血。
Ko5GR)Kq
6L&]6WK#l/@~ 3、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的形成由于继发性纤溶亢进,使纤维蛋白(原)溶解成大量纤维蛋白降解产物(多肽A、B、C、X、Y、D、E碎片)。FDP可阻止纤维蛋白单体聚合,拮抗凝血酶及抑制血小板聚集,故具抗凝作用,可引起出血。FDP还可使血管通透性增高,加重血液渗出。临床上,DIC患者除有轻重不等的多部位出血症状外,实验检查可见纤维蛋白原和血小板减少,凝血酶原时间和凝血时间延长。DIC患者由于FDP形成增多,血浆鱼精蛋白副凝试验(或称3P试验或血浆乙醇胶副凝试验)常呈阳性。3P试验阳性是早期诊断DIC的重要指标。i J8Z4U3]r

f{H.P}N6D(W 4、毛细血管损伤DIC伴发的休克、缺氧、酸中毒等可使毛细血管损伤,导致出血。/z`}V YFr'B[2c
)D m1{7j*o.O;_D/C)`
(二)循环功能障碍——低血压或休克
8k]&X ^g+r;M q Ztw7gE
休克可伴发DIC, DIC特别是急性DIC常伴发休克或加重休克,两者互为因果,形成恶性循环。 DiC出现低血压与休克的主要原因是:
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1、微循环内广泛的微血栓形成,尤其是肺、肝等部位微血栓形成,使肺动脉及门静脉压力升高,导致回心血量严重不足;再加上微血栓在心肌毛细血管或冠状动脉内形成,使心肌细胞缺血而变性、坏死,心肌收缩力降低及广泛出血所引起的血容量减少,均使有效循环血量明显下降,从而出现全身循环障碍。
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Ic/B(z&z+U;c$S 2、在DIC形成过程中,由于凝血酶和纤溶酶增多,它们激活补体和激肽系统,使激肽和补体成分(如C3a、C5a等)生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,C3a、C5a等可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺,使微血管扩张,从而降低外周阻力。这是急性DIC时动脉血压下降的重要因素。0qnc/d5t
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3、纤维蛋白(原)降解产物(如多肽A、B、C等),能增强组胺和激肽的作用,从而加重微血管扩张及其通透性升高,促使休克发生。
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6\6XsrT [`6@7^ (三)微血栓形成引起器官功能衰竭
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DIC时微血管中有广泛的微血栓形成,因而引起器官、组织局灶性或广泛性出血或缺血性坏死。严重的坏死性病变可成为受累器官功能衰竭的原因。近年发现, DIC时常出现多器官、(系统)功能衰竭。少数病人可发生猝死。微血栓形成所引起的临床表现依受累器官不同而异。如果微血栓发生在肾,则可出现双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭的表现,如少尿、无尿、氮质血症甚至尿毒症;肺受累,可引起肺水肿、肺出血,出现呼吸困难,严重时发生呼吸衰竭;消化系统受累则可出现恶心、呕吐、腹泻、消化管出血;肾上腺皮质病变,可出现急性肾上腺皮质功能衰竭的表现,如血压下降、脉垮细数,休克等,称为华一佛氏综合征;垂体(前叶)内微血栓形成,垂体坏死,可出现性腺功能减退等表现,如闭经、生殖器萎缩等,称为席汉氏综合征;神经系统受累,可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等神经精神症状。冠状动脉内微血栓形成,可发生心肌梗死,重者导致心力衰竭。
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(四)贫血——微血管病性溶血性贫血DIC可伴发微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具有溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中可发现一些呈盔形、葫芦形、星形。新月形、多角形、小球形等形态特殊的红细胞及红细胞碎片,它有助于DIC的诊断。红细胞形态改变的主要原因是由于血管内广泛的纤维素性微血栓形成,当循环血中受损的红细胞通过血栓内狭窄的纤维素网眼时,被牵拉、分割或挤压变形等致机械性损伤,加上血流冲击而形成各种碎片。这些变形的红细胞脆性大,易发生溶解破坏,遂引起贫血。/w5f-mP5J,L [(}
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DIC的防治原则:治疗原发病,消除诱因,改善微循环,重新建立凝血和纤溶之间的动态平衡。/EF9\Z9r _%?
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